本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及METTL3在调控BRAF介导的炎症反应中的应用。本发明首次发现巨噬细胞特异性Mettl3敲除抑制了动脉粥样硬化的进展和体内炎症反应。在体外，发现METTL3升高了ox‑LDL诱导的腹腔巨噬细胞中的炎症因子水平。在机制上，证明METTL3靶向Braf mRNA，促进了它的m6A修饰。进一步的研究发现，YTHDF1可以识别修饰的Braf mRNA，促进其蛋白的表达水平。本发明揭示了METTL3在巨噬细胞中调节BRAF的新机制，并为动脉粥样硬化性心血管疾病的预防和治疗提供了潜在的靶点，因此具有良好的潜在实际应用价值。