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公开(公告)号：CN118956976A
公开(公告)日：2024-11-15
申请号：CN202410897915.0
申请日：2024-07-05
Applicant: 浙江大学绍兴研究院
IPC: C12N15/87 , A61K31/7105 , A61P35/00 , C12N15/113 , C12N15/52 , C12N5/10
Abstract: 本发明提供了一种通过抑制泛素连接酶BRAP从而抑制对NF‑κB蛋白具有抑制作用的蛋白IκBα泛素化降解，从而降低NF‑κB信号通路的活性，抑制肿瘤细胞的活力及成瘤能力的方法。以及针对BRAP特异设计的干扰序列。利用BRAP与乳腺癌、胰腺癌的发生发展密切相关，可作为乳腺癌、胰腺癌治疗的创新性靶点蛋白，用于压制肿瘤细胞的细胞活力以及在动物体内的成瘤能力。本发明通过设计BRAP的特异性siRNA及shRNA，应用RNA干扰技术，可以在乳腺癌和胰腺癌细胞中有效敲低BRAP的表达，从而有效抑制乳腺癌细胞的增殖，也能有效降低乳腺癌细胞在动物体内的成瘤能力。
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公开(公告)号：CN119930830A
公开(公告)日：2025-05-06
申请号：CN202411895006.X
申请日：2024-12-21
Applicant: 浙江大学绍兴研究院
IPC: C07K16/44 , C12N15/13 , G01N33/53 , G01N33/577
Abstract: 本发明公开了一种提高R‑Loop检测特异性的S9.6突变抗体的应用，通过将S9.6抗体重链可变区CDR1序列上第6位的苏氨酸突变为色氨酸（VH‑CDR1‑T6W）以降低其对双链RNA（dsRNA）的非特异性结合，从而提高R‑Loop及RNA/DNA杂交链检测的准确性。本发明利用分子及细胞生物学手段，通过293F细胞表达纯化S9.6 VH‑CDR1‑T6W突变抗体，使用不同的核酸探针如R‑Loop、RNA/DNA杂交链和dsRNA，研究了VH‑CDR1‑T6W在流式细胞术（Flow Cytometry）及凝胶迁移实验（Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA）中的核酸结合情况，发现该突变抗体能维持对R‑Loop和RNA/DNA杂交链的结合能力，并大大减弱对dsRNA的结合，从而提高R‑Loop检测的特异性。
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公开(公告)号：CN119932016A
公开(公告)日：2025-05-06
申请号：CN202411895005.5
申请日：2024-12-21
Applicant: 浙江大学绍兴研究院
IPC: C12N15/113 , C12N9/10 , A61K31/7105 , A61P35/00 , A61P1/16
Abstract: 一种抑制受体酪氨酸激酶EPHA2表达的方法，通过调控靶向泛素连接酶RNF114的表达抑制肿瘤细胞受体酪氨酸激酶EPHA2的表达，调控靶向泛素连接酶RNF114的方式包括通过RNA干扰技术敲低RNF114蛋白的表达水平，或者通过CRISPR/Cas9方法敲除RNF114蛋白表达基因。本发明利用生物化学及肿瘤分子生物学手段，研究了泛素连接酶RNF114调控受体酪氨酸激酶EPHA2的泛素化及其在肝癌细胞增殖及迁移中的作用。同时，本发明通过设计特异性siRNA、shRNA及sgRNA，有效敲低或敲除RNF114在肝癌细胞中的表达，发现能有效抑制肝癌细胞的增殖及迁移能力。
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公开(公告)号：CN117925608A
公开(公告)日：2024-04-26
申请号：CN202311740422.8
申请日：2023-12-18
Applicant: 浙江大学绍兴研究院
IPC: C12N15/113 , C12N15/52 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 一种抑制转录因子TEAD活性的方法，通过调控靶向泛素连接酶RNF214的表达抑制肿瘤细胞转录因子TEAD的活性，调控靶向泛素连接酶RNF214的方式包括通过RNA干扰技术敲低RNF214蛋白的表达水平，或者通过CRISPR/Cas9方法敲除RNF214蛋白表达基因。本发明利用生物化学及肿瘤分子生物学手段，研究了泛素连接酶RNF214调控TEAD家族蛋白的泛素化及其在肝癌细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。同时，本发明通过设计特异性siRNA、shRNA及sgRNA，有效敲除或敲低RNF214在肝癌细胞中的表达，发现能有效抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，也能有效降低肝癌细胞在动物体内的成瘤能力。
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