本发明涉及MTCH2在制备与铁死亡相关的癌症治疗药物中的应用。与现有技术相比，本发明发现敲降MTCH2能显著抑制线粒体基质中的Ca2+从内膜上的mPTP释放出来，提示敲降MTCH2能够抑制mPTP的开放。本发明还发现MTCH2会与F‑ATP合成酶的j亚基相互作用，所以还提供F‑ATP合成酶的j亚基基因的特异性敲降试剂在制备抑制mPTP的开放诱发肿瘤细胞发生铁死亡治疗癌症的药物中的应用。本发明研究发现了线粒体外膜蛋白MTCH2对线粒体内膜的mPTP的调控作用和分子机制，为线粒体内外膜上蛋白协作共同调控线粒体通透性转变的发生提供了新的理论依据。本发明的公开将为铁死亡的调控提供新的分子机制，为靶向mPTP通过铁死亡治疗癌症提供了实验数据的支持，具有重要的研究意义和潜在的临床价值。