本发明公开了鸭甲肝病毒1型感染诱导细胞焦亡的分子机制的应用，属于生物医学技术领域。针对DHAV‑1感染鸭胚成纤维细胞(DEF)后诱导细胞焦亡，引发鸭病毒性肝炎的具体分子机制问题，本发明通过一系列研究发现，DHAV‑1感染DEF细胞引发了细胞焦亡，且通过其2A2蛋白与鸭MAVS蛋白的互作，促进了鸭MAVS蛋白和NLRP3蛋白的相互作用，进而激活caspase‑3，活化的caspase‑3一方面切割GSDME启动细胞焦亡，另一方面促进炎性细胞因子IL‑1β和IL‑18的分泌，引发炎症反应。本研究的开展能够丰富DHAV‑1感染引起免疫损伤的理论基础，也可以为DVH的防治提供新思路和靶点，对禽类细胞焦亡的研究提供参考。