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公开(公告)号：CN115944740A
公开(公告)日：2023-04-11
申请号：CN202310135759.X
申请日：2023-02-16
申请人： 山东大学
IPC分类号： A61K45/00 , A61K45/06 , A61P35/00 , A61K31/7088 , A61K31/655 , A61K31/517 , A61K31/7048
摘要： 本发明提供本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及靶向HIF‑1/CBS在三阴性乳腺癌中的应用。本发明证明了在缺氧条件下，TNBC细胞通过HIF‑1诱导的CBS上调，从而为谷胱甘肽的合成提供了另一种半胱氨酸来源，并保护细胞免受胱氨酸摄取抑制诱导的铁死亡。CBS在BCSCs中过表达，并介导BCSCs对铁死亡的抗性。CBS的遗传或药理抑制通过诱导铁死亡减少体外和体内的BCSC数量。HIF‑1的药理抑制降低CBS的表达，抑制肿瘤的起始，增加肿瘤复发的时间。上述结果表明靶向HIF‑1/CBS可能通过诱导铁死亡来减少BCSC数量，改善TNBC患者的临床预后。
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公开(公告)号：CN111249300B
公开(公告)日：2021-03-26
申请号：CN202010086667.3
申请日：2020-02-11
申请人： 山东大学
IPC分类号： A61K31/714 , A61K31/4045 , A61P3/10 , A61P29/00 , A61P17/02
摘要： 本发明提供褪黑素联合甲钴胺在治疗糖尿病创面愈合障碍中的应用，属于生物医药技术领域。本发明研究表明，褪黑素与甲钴胺的联合使用对糖尿病大鼠创面的愈合有显著的促进作用，且联合用药的效果优于褪黑素单独使用时的效果。联合用药时通过降低了伤口部位的炎症反应以及增加了表皮干细胞的数目进而显著促进了糖尿病皮肤伤口的愈合情况。结合当前糖尿病伤口治疗现状（愈合困难、治疗时费用高），以及褪黑素，甲钴胺等小分子药物价格上，应用安全上的优势，研发褪黑素与甲钴胺混合的制剂具有重要临床实用价值，本发明的研究成果为临床应用提供了理论基础和新的治疗思路。
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公开(公告)号：CN115944740B
公开(公告)日：2024-05-31
申请号：CN202310135759.X
申请日：2023-02-16
申请人： 山东大学
IPC分类号： A61K45/00 , A61K45/06 , A61P35/00 , A61K31/7088 , A61K31/655 , A61K31/517 , A61K31/7048
摘要： 本发明提供本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及靶向HIF‑1/CBS在三阴性乳腺癌中的应用。本发明证明了在缺氧条件下，TNBC细胞通过HIF‑1诱导的CBS上调，从而为谷胱甘肽的合成提供了另一种半胱氨酸来源，并保护细胞免受胱氨酸摄取抑制诱导的铁死亡。CBS在BCSCs中过表达，并介导BCSCs对铁死亡的抗性。CBS的遗传或药理抑制通过诱导铁死亡减少体外和体内的BCSC数量。HIF‑1的药理抑制降低CBS的表达，抑制肿瘤的起始，增加肿瘤复发的时间。上述结果表明靶向HIF‑1/CBS可能通过诱导铁死亡来减少BCSC数量，改善TNBC患者的临床预后。
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公开(公告)号：CN116397030A
公开(公告)日：2023-07-07
申请号：CN202310357795.0
申请日：2023-03-31
申请人： 山东大学
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574 , C07K14/47 , A61K45/00 , A61P35/00
摘要： 本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及HIF‑1转录共激活因子NANOG在调控乳腺癌干性中的应用。本发明首次公开了NANOG作为HIF‑1的转录共激活因子能够促进乳腺癌干性。具体的，使用基于机器学习的mRNA干性指数进行RNA测序和相关性分析，并定义了“NANOG调控的缺氧BCSC基因集”，这一组特征基因描述了在缺氧条件下能够指定BCSCs的NANOG调控基因。我们进一步证明，这些NANOG调控的缺氧BCSC基因集中的大多数基因在缺氧条件下以HIF‑1依赖的方式上调。在机制上，NANOG被招募到缺氧反应元件，并以HIF‑1依赖的方式激活这些基因的转录，具有良好的潜在实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN111249300A
公开(公告)日：2020-06-09
申请号：CN202010086667.3
申请日：2020-02-11
申请人： 山东大学
IPC分类号： A61K31/714 , A61K31/4045 , A61P3/10 , A61P29/00 , A61P17/02
摘要： 本发明提供褪黑素联合弥可保在治疗糖尿病创面愈合障碍中的应用，属于生物医药技术领域。本发明研究表明，褪黑素与弥可保的联合使用对糖尿病大鼠创面的愈合有显著的促进作用，且联合用药的效果优于褪黑素单独使用时的效果。联合用药时通过降低了伤口部位的炎症反应以及增加了表皮干细胞的数目进而显著促进了糖尿病皮肤伤口的愈合情况。结合当前糖尿病伤口治疗现状(愈合困难、治疗时费用高)，以及褪黑素，弥可保等小分子药物价格上，应用安全上的优势，研发褪黑素与弥可保混合的制剂具有重要临床实用价值，本发明的研究成果为临床应用提供了理论基础和新的治疗思路。
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公开(公告)号：CN118240762A
公开(公告)日：2024-06-25
申请号：CN202410683596.3
申请日：2024-05-30
申请人： 山东大学
摘要： 本申请涉及一种模拟微重力诱导原代癌细胞重编程的培养方法及其应用，属于生物技术领域。本申请提供的新型原代癌细胞培养技术，使用多向G力发生器模拟10‑3g微重力环境，诱导患者来源的癌/癌旁组织细胞重编程，维持原代细胞群体干性，实现患者来源的癌/癌旁组织细胞快速、长期、高保真培养。使用本项目研发的模拟微重力诱导重编程SMGIR培养方法，从手术中获取约1mm3体积大小的组织块消化培养，到获得106个细胞以支持体外药物筛选实验仅需7天，且培养的细胞仍旧可以采用本申请培养方法进行反复培养，因此可以长期对患者来源的细胞进行体外增殖，满足临床如药物测试的需要。
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公开(公告)号：CN116463419A
公开(公告)日：2023-07-21
申请号：CN202310404853.0
申请日：2023-04-11
申请人： 山东大学
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574 , G01N33/573 , C12N15/867 , C12N5/10
摘要： 本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及化疗通过抑制谷胱甘肽硫转移酶Mu在诱导乳腺癌干细胞富集中的应用。本发明证明化疗对GSTMs表达的抑制在BCSC表型的调节中起着关键作用。在GSTM家族成员中，GSTM1、GSTM2和GSTM4在功能上密切相关，在化疗反应和BCSC表型的调节中具有冗余作用。在机制上，化疗以HIF‑1依赖的方式抑制GSTMs的表达。本研究对化疗诱导乳腺癌干细胞富集的分子机制有了新的认识，并阐明了HIF‑1通过下游基因的转录抑制在BCSC表型调控中的不同作用，因此具有良好的潜在实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN118272312B
公开(公告)日：2024-09-17
申请号：CN202410683594.4
申请日：2024-05-30
申请人： 山东大学
摘要： 本申请涉及一种微重力环境培养癌细胞用培养基和相关试剂及其应用，属于生物技术领域。本申请针对在微重力环境中培养癌细胞的场景，提供了一种培养基，并同时提供了一种癌细胞清洗液，用于培养时针对癌细胞的不同染菌状态进行清洗和除菌，能够解决来自患者的珍贵肿瘤细胞培养以及组织容易染菌导致培养失败的问题，另外还提供一种癌细胞消化液用于对肿瘤细胞或组织进行消化处理。本申请方案提供的培养基、清洗液和消化液用于针对来自患者的原代癌细胞进行微重力培养，能够基于患者的肿瘤组织进行培养后建立肿瘤模型，用于临床药物治疗实验时具有更好的参考和借鉴意义，对患者癌症治疗具有重要的意义。
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公开(公告)号：CN118240762B
公开(公告)日：2024-08-09
申请号：CN202410683596.3
申请日：2024-05-30
申请人： 山东大学
摘要： 本申请涉及一种模拟微重力诱导原代癌细胞重编程的培养方法及其应用，属于生物技术领域。本申请提供的新型原代癌细胞培养技术，使用多向G力发生器模拟10‑3g微重力环境，诱导患者来源的癌/癌旁组织细胞重编程，维持原代细胞群体干性，实现患者来源的癌/癌旁组织细胞快速、长期、高保真培养。使用本项目研发的模拟微重力诱导重编程SMGIR培养方法，从手术中获取约1mm3体积大小的组织块消化培养，到获得106个细胞以支持体外药物筛选实验仅需7天，且培养的细胞仍旧可以采用本申请培养方法进行反复培养，因此可以长期对患者来源的细胞进行体外增殖，满足临床如药物测试的需要。
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公开(公告)号：CN118286431A
公开(公告)日：2024-07-05
申请号：CN202410387610.5
申请日：2024-04-01
申请人： 山东大学
IPC分类号： A61K45/00 , A61P35/04 , A61P35/00 , A61K31/365 , A61K31/337
摘要： 本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及HIF‑1抑制剂britannin在肿瘤干细胞清除及肿瘤治疗中的应用。本发明通过研究发现，化疗药物(如紫杉醇)能够诱导乳腺癌细胞干性，而这依赖于缺氧诱导因子1(HIF‑1)控制的多胺代谢，因此上述技术方案首次报道了一种特异性的HIF‑1抑制剂britannin，其能够有效抑制多胺代谢，进而有效根除BCSCs，从而缩短乳腺癌治疗周期，延长乳腺癌复发时间，提高乳腺癌的治疗效果。本发明为乳腺癌干细胞的发生与发展提供了新的机制研究视角，同时也为乳腺癌治疗策略探索了新的可能，因此具有良好的实际应用价值。
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