本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体FBXL20在抑郁症诊治中的应用。具体的，本发明通过研究发现，FBXL20可介导VGLUT1和VAMP1的泛素化和降解，进而导致谷氨酸进入突触囊泡的量减少、突触囊泡向突触前膜活动区的着位减少、突触前膜向突触间隙释放的谷氨酸减少，产生突触可塑性损伤，导致CUMS大鼠产生抑郁样行为。因此，通过靶向调控FBXL20以及VGLUT1、VAMP1的表达或功能来维持突触传递功能的正常可作为未来抗抑郁药物开发的潜在靶点。综上，本发明为压力源等刺激转化为抑郁症细胞和行为异常的分子机制提供了新的认识，并为发现和筛选潜在的抗抑郁靶点提供了方向。