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公开(公告)号：CN114359262B
公开(公告)日：2022-06-07
申请号：CN202210183844.9
申请日：2022-02-28
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 , 脑玺(苏州)智能科技有限公司
摘要： 本发明公布了一种基于灌注图像获得流出效应参数的装置和方法，检测步骤包括：先在灌注后连续采集灌注图像和动脉输入函数，将后续时相的灌注图像与第一时相图像对齐，并去除伪影和无法对齐的图像，然后将灌注图像转换成对比剂浓度图像，基于Indicator–Dilution原理获取灌注图像中每个像素点的残余功能函数，计算流出效应参数，本发明充分利用MR或者CT的灌注图像定量后处理过程中的残余功能曲线的来测量组织的流出效应。残余功能曲线反应的是组织对脉冲血流(含对比剂)的响应，所以残余功能函数的下降部分就是灌注中对比剂流出效应的直接反应，这样测量的流出效应参数会比直接使用动态灌注曲线更准确。
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公开(公告)号：CN114359262A
公开(公告)日：2022-04-15
申请号：CN202210183844.9
申请日：2022-02-28
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 , 脑玺(苏州)智能科技有限公司
摘要： 本发明公布了一种基于灌注图像获得流出效应参数的装置和方法，检测步骤包括：先在灌注后连续采集灌注图像和动脉输入函数，将后续时相的灌注图像与第一时相图像对齐，并去除伪影和无法对齐的图像，然后将灌注图像转换成对比剂浓度图像，基于Indicator–Dilution原理获取灌注图像中每个像素点的残余功能函数，计算流出效应参数，本发明充分利用MR或者CT的灌注图像定量后处理过程中的残余功能曲线的来测量组织的流出效应。残余功能曲线反应的是组织对脉冲血流(含对比剂)的响应，所以残余功能函数的下降部分就是灌注中对比剂流出效应的直接反应，这样测量的流出效应参数会比直接使用动态灌注曲线更准确。
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公开(公告)号：CN117065023A
公开(公告)日：2023-11-17
申请号：CN202310722320.7
申请日：2023-06-16
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
IPC分类号： A61K45/00 , A61K31/713 , A61K31/7105 , A61K31/5025 , A61P9/10 , A61P9/14
摘要： 本发明属于医药领域，涉及TTK基因及TTK的抑制剂在治疗血管损伤后再狭窄中的应用。本发明通过建立小鼠血管损伤模型，模拟血管损伤后再狭窄的过程检测小鼠血管重构情况，同时也检测了平滑肌细胞收缩表型标记物的表达，结果表明抑制TTK基因具有抑制平滑肌细胞表型转换和抑制血管损伤后血管重构导致管腔狭窄的作用。这提示TTK基因在血管损伤后再狭窄中的功能，主要体现在TTK基因具有促进平滑肌细胞表型转换和血管重构导致管腔狭窄的功能。针对TTK的上述功能，TTK可作为药物靶标用于筛选治疗血管狭窄疾病的药物，TTK的抑制剂可用于制备预防和治疗血管损伤后再狭窄的药物。
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公开(公告)号：CN110643635A
公开(公告)日：2020-01-03
申请号：CN201910867385.4
申请日：2018-10-22
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
摘要： 本发明属于生物医疗领域，具体公开了Sema4D/PlexinB1抑制剂在制备治疗及预防眼底血管疾病药物中的应用，申请人发现Sema4D在糖尿病视网膜病变患者眼房水中增加，Sema4D水平与患者对anti-VEGF的反应呈负相关，Sema4D/PlexinB1信号通路一方面可以作用于内皮细胞促进其迁移、管腔形成，一方面通过促进周细胞迁移加重渗漏，抑制Sema4D/PlexinB1信号通路，可有效抑制眼底血管新生及渗漏，为糖尿病视网膜病变等眼底血管增生、渗漏性疾病提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN116785436A
公开(公告)日：2023-09-22
申请号：CN202310712852.2
申请日：2023-06-16
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
IPC分类号： A61K45/00 , A61K31/713 , A61K31/7105 , A61P9/10
摘要： 本发明属于医药领域，提供了一种TTK基因及TTK的抑制剂在治疗动脉粥样硬化中的应用。本发明以APOE‑/‑TTKWT小鼠及APOE‑/‑TTKKO小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与APOE‑/‑TTKWT小鼠对比，TTK基因缺失的APOE‑/‑TTKKO小鼠主动脉的斑块面积显著减少。这表明TTK具有促进主动脉斑块形成，促进动脉粥样硬化的作用。针对TTK的上述功能，本发明提出了TTK可作为药物靶标在筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用以及TTK的抑制剂在制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用。本发明的提出为预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点和药物，对阐明动脉粥样硬化发生发展过程中的分子机制，寻找动脉粥样硬化治疗的分子靶点具有重要意义。
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公开(公告)号：CN116327984A
公开(公告)日：2023-06-27
申请号：CN202211163423.6
申请日：2022-09-23
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 , 国家纳米科学中心
IPC分类号： A61K49/22 , C07H15/203 , C07H1/00
摘要： 本发明公开了一种半乳糖苷酶响应的叶绿素脂质体纳米光声探针及其制备方法和应用，所述叶绿素脂质体纳米光声探针为焦脱镁叶绿酸‑a‑半乳糖‑脂质体(PPA‑galactose‑LP)纳米光声探针，由脂质体(LP)和光声探针(PPA‑galactose)通过自组装形成的水溶性纳米光声探针(PPA‑galactose‑LP)，处于近红外段，可以实现较强的光学穿透性能；纳米脂质体的包装使得成像探针循环时间更长，在体内更稳定，通过光声断层成像设备可以实现动脉粥样硬化斑块中衰老细胞的活体成像。
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公开(公告)号：CN115010790A
公开(公告)日：2022-09-06
申请号：CN202110999538.8
申请日：2021-08-29
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 , 国家纳米科学中心
摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及纳米小肽FG及其在制备治疗及预防眼底血管疾病药物中的应用。本发明提供了一种人工合成的纳米小肽，其分子式为：X‑FFVLK‑KNKAAKG，所述的X为C12、C14、C16、C18。本发明提供的纳米小肽可以特异性选择受体包裹sSema4D蛋白，有效降低sSema4D的水平，使其不能与任何受体结合，改变了抗体类药物抑制靶点单一的缺点，结构简单，可以与抗体类药物混合使用，不会造成相互之间的免疫反应，达到降低多个促血管新生分子的作用。
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公开(公告)号：CN114933635A
公开(公告)日：2022-08-23
申请号：CN202111540093.3
申请日：2021-12-15
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 , 国家纳米科学中心
摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及纳米小肽FH及其在制备治疗及预防眼底血管疾病药物中的应用。本发明提供了一种人工合成的纳米小肽，其分子式为：X‑FFVLK‑KQKRPRH，所述的X为C12、C14、C16、C18。本发明提供的纳米小肽可以特异性选择受体包裹sSema4D蛋白，有效降低sSema4D的水平，使其不能与任何受体结合，改变了抗体类药物抑制靶点单一的缺点，结构简单，可以与抗体类药物混合使用，不会造成相互之间的免疫反应，达到降低多个促血管新生分子的作用。
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公开(公告)号：CN109125731B
公开(公告)日：2019-10-25
申请号：CN201811228364.X
申请日：2018-10-22
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
IPC分类号： A61K45/00 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61K39/395
摘要： 本发明属于生物医疗领域，具体公开了Sema4D/PlexinB1抑制剂在制备治疗及预防眼底血管疾病药物中的应用，申请人发现Sema4D在糖尿病视网膜病变患者眼房水中增加，Sema4D水平与患者对anti‑VEGF的反应呈负相关，Sema4D/PlexinB1信号通路一方面可以作用于内皮细胞促进其迁移、管腔形成，一方面通过促进周细胞迁移加重渗漏，抑制Sema4D/PlexinB1信号通路，可有效抑制眼底血管新生及渗漏，为糖尿病视网膜病变等眼底血管增生、渗漏性疾病提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN109125731A
公开(公告)日：2019-01-04
申请号：CN201811228364.X
申请日：2018-10-22
申请人： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
IPC分类号： A61K45/00 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61K39/395
摘要： 本发明属于生物医疗领域，具体公开了Sema4D/PlexinB1抑制剂在制备治疗及预防眼底血管疾病药物中的应用，申请人发现Sema4D在糖尿病视网膜病变患者眼房水中增加，Sema4D水平与患者对anti‑VEGF的反应呈负相关，Sema4D/PlexinB1信号通路一方面可以作用于内皮细胞促进其迁移、管腔形成，一方面通过促进周细胞迁移加重渗漏，抑制Sema4D/PlexinB1信号通路，可有效抑制眼底血管新生及渗漏，为糖尿病视网膜病变等眼底血管增生、渗漏性疾病提供了新的思路。
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