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公开(公告)号：CN115969959A
公开(公告)日：2023-04-18
申请号：CN202211387118.5
申请日：2022-11-07
摘要： 本发明提供了一种多肽GL42的制药用途。本发明提供了一种多肽GL42或其活性片段在制备用于缓解、预防和/或治疗由各种因素包括疾病因素引起的心脑血管疾病、血压升高或肾脏损伤的药物的用途。申请人发现所述多肽GL42能显著减弱小鼠中收缩压和舒张压的升高，并能抑制小鼠血管迁移相关蛋白MMP2和MMP9表达水平以及肾脏纤维化相关蛋白Col‑1和迁移相关蛋白MMP9的表达水平，为心脑血管疾病和/或肾脏纤维化的治疗和预防提供了新的思路和研究方向。
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公开(公告)号：CN114989287B
公开(公告)日：2024-04-09
申请号：CN202210633203.9
申请日：2022-06-06
摘要： 本发明提供了脱乙酰化修饰的BAF155蛋白及其制药用途。本发明提供了一种脱乙酰化修饰的BAF155蛋白或其活性片段，与野生型BAF155蛋白相比，所述脱乙酰化修饰的BAF155蛋白包含如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列，其中所述赖氨酸脱乙酰化。本发明还提供了所述脱乙酰化修饰的BAF155蛋白或其活性片段在制备用于预防或治疗心脏重塑的药物中的用途。申请人发现BAF155与PARP1的BRCT域相互作用，BAF155的脱乙酰化状态激活E3泛素连接酶WWP2，随后泛素化降解PARP1的K948位点，并与SIRT2协同作用以防止心脏重塑，为心血管疾病的治疗和预防提供了新的思路和研究方向。
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公开(公告)号：CN114920816B
公开(公告)日：2024-04-05
申请号：CN202210652374.6
申请日：2022-06-06
摘要： 本发明提供了BAF155突变基因及其制药用途。本发明提供了一种BAF155突变体或其活性片段，与野生型BAF155相比，所述BAF155突变体或其活性片段包含K948的突变。本发明还提供了一种药物组合物，所述药物组合物包含所述的BAF155突变体或其活性片段。本发明还提供了所述的BAF155突变体或其活性片段或所述的药物组合物在制备用于预防或治疗心脏重塑的药物中的用途。申请人发现BAF155与PARP1的BRCT域相互作用，BAF155‑K948R被泛素化以修饰PARP1，并与SIRT2协同作用以防止心脏重塑，为心血管疾病的治疗和预防提供了新的思路和研究方向。
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公开(公告)号：CN114920816A
公开(公告)日：2022-08-19
申请号：CN202210652374.6
申请日：2022-06-06
摘要： 本发明提供了BAF155突变基因及其制药用途。本发明提供了一种BAF155突变体或其活性片段，与野生型BAF155相比，所述BAF155突变体或其活性片段包含K948的突变。本发明还提供了一种药物组合物，所述药物组合物包含所述的BAF155突变体或其活性片段。本发明还提供了所述的BAF155突变体或其活性片段或所述的药物组合物在制备用于预防或治疗心脏重塑的药物中的用途。申请人发现BAF155与PARP1的BRCT域相互作用，BAF155‑K948R被泛素化以修饰PARP1，并与SIRT2协同作用以防止心脏重塑，为心血管疾病的治疗和预防提供了新的思路和研究方向。
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公开(公告)号：CN114716528A
公开(公告)日：2022-07-08
申请号：CN202210278988.2
申请日：2022-03-18
摘要： 本发明提供了脱乙酰化修饰的Septin4蛋白及其制药用途。本发明提供了一种脱乙酰化修饰的Septin4蛋白或其活性片段，与野生型Septin4蛋白相比，所述脱乙酰化修饰的Septin4蛋白或其活性片段包含如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列，其中所述赖氨酸脱乙酰化。本发明还提供了所述脱乙酰化修饰的Septin4蛋白或其活性片段或所述的药物组合物在制备用于预防或治疗高血压性肾损伤的药物中的用途。申请人首次将乙酰化蛋白的翻译后修饰与高血压性肾损伤相结合，为设计高血压肾脏治疗方案和靶向药物提供了新的思路和研究方向。
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公开(公告)号：CN114989287A
公开(公告)日：2022-09-02
申请号：CN202210633203.9
申请日：2022-06-06
摘要： 本发明提供了脱乙酰化修饰的BAF155蛋白及其制药用途。本发明提供了一种脱乙酰化修饰的BAF155蛋白或其活性片段，与野生型BAF155蛋白相比，所述脱乙酰化修饰的BAF155蛋白包含如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列，其中所述赖氨酸脱乙酰化。本发明还提供了所述脱乙酰化修饰的BAF155蛋白或其活性片段在制备用于预防或治疗心脏重塑的药物中的用途。申请人发现BAF155与PARP1的BRCT域相互作用，BAF155的脱乙酰化状态激活E3泛素连接酶WWP2，随后泛素化降解PARP1的K948位点，并与SIRT2协同作用以防止心脏重塑，为心血管疾病的治疗和预防提供了新的思路和研究方向。
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