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公开(公告)号：CN112011614A
公开(公告)日：2020-12-01
申请号：CN202010832156.1
申请日：2020-08-18
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
摘要： 本发明提供KMT5A在调控胶质瘤干细胞特性及胶质瘤诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现KMT5A(赖氨酸甲基转移酶5A)基因及其表达产物在胶质瘤干细胞中表达上调，且与胶质瘤分级的增加呈正相关；KMT5A的表达量与胶质瘤的预后相关。并且通过调控KMT5A的表达可控制胶质瘤干细胞成球能力(GSC stemness)及肿瘤干细胞标志物的表达水平。同时，研究进一步发现，在胶质瘤干细胞中KMT5A特异性抑制剂UNC0379可以通过抑制其催化的组蛋白4赖氨酸20位甲基化修饰(H4K20me1)进而抑制胶质瘤细胞的增殖，因此具有良好的实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN111635946A
公开(公告)日：2020-09-08
申请号：CN202010658116.X
申请日：2020-07-09
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
摘要： 本发明提供一种诊治胶质瘤的分子生物标志物及其应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明首次证明了SNORA8表达随胶质瘤恶性程度的增加而降低，且与生存率呈正相关。所用SNORA8慢病毒可显著提高胶质瘤SNORA8表达水平，SNORA8的过表达抑制了胶质瘤细胞的增殖和集落形成，可作为一种有效的药物用于预防和/或治疗胶质瘤。本发明为胶质瘤的诊断、预后评估分析提供了更为有利的手段，这对于胶质瘤的研究、治疗具有重要的意义。同时也为开发高效的治疗胶质瘤相关药物奠定实验基础并提供新的视野，因此具有良好的实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN115747337B
公开(公告)日：2024-07-09
申请号：CN202211590773.0
申请日：2022-12-12
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K39/395 , A61P35/00 , G01N33/574 , C12N15/12 , C12N15/113
摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及CCT2作为胶质瘤标志物的应用。本发明通过生物信息学分析检索癌症基因图谱(the Cancer Genome Atlas，TCGA)和中国胶质瘤基因图谱(Chinese Glioma Genome Atlas，CGGA)两个数据库，发现在胶质瘤中CCT2的表达水平随胶质瘤的级别升高而升高，同时CCT2的高表达与胶质瘤患者的不良预后相关。本发明通过小干扰RNA降低胶质瘤细胞系中CCT2的表达水平可显著抑制胶质瘤细胞系的细胞活力和侵袭迁移的能力；通过慢病毒技术构建CCT2稳定低表达的胶质瘤细胞系，然后在裸鼠颅内异种移植构建的CCT2稳定低表达的GBM细胞系；通过小动物活体成像发现CCT2的低表达抑制了裸鼠颅内肿瘤的生长，同时延长了裸鼠的生存时间。CCT2可以作为诊断及治疗胶质瘤的分子标志物，同时在预后评估中起作用。
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公开(公告)号：CN112011614B
公开(公告)日：2023-03-17
申请号：CN202010832156.1
申请日：2020-08-18
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
摘要： 本发明提供KMT5A在调控胶质瘤干细胞特性及胶质瘤诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现KMT5A(赖氨酸甲基转移酶5A)基因及其表达产物在胶质瘤干细胞中表达上调，且与胶质瘤分级的增加呈正相关；KMT5A的表达量与胶质瘤的预后相关。并且通过调控KMT5A的表达可控制胶质瘤干细胞成球能力(GSC stemness)及肿瘤干细胞标志物的表达水平。同时，研究进一步发现，在胶质瘤干细胞中KMT5A特异性抑制剂UNC0379可以通过抑制其催化的组蛋白4赖氨酸20位甲基化修饰(H4K20me1)进而抑制胶质瘤细胞的增殖，因此具有良好的实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN115747337A
公开(公告)日：2023-03-07
申请号：CN202211590773.0
申请日：2022-12-12
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K39/395 , A61P35/00 , G01N33/574 , C12N15/12 , C12N15/113
摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及CCT2作为胶质瘤标志物的应用。本发明通过生物信息学分析检索癌症基因图谱(the Cancer Genome Atlas，TCGA)和中国胶质瘤基因图谱(Chinese Glioma Genome Atlas，CGGA)两个数据库，发现在胶质瘤中CCT2的表达水平随胶质瘤的级别升高而升高，同时CCT2的高表达与胶质瘤患者的不良预后相关。本发明通过小干扰RNA降低胶质瘤细胞系中CCT2的表达水平可显著抑制胶质瘤细胞系的细胞活力和侵袭迁移的能力；通过慢病毒技术构建CCT2稳定低表达的胶质瘤细胞系，然后在裸鼠颅内异种移植构建的CCT2稳定低表达的GBM细胞系；通过小动物活体成像发现CCT2的低表达抑制了裸鼠颅内肿瘤的生长，同时延长了裸鼠的生存时间。CCT2可以作为诊断及治疗胶质瘤的分子标志物，同时在预后评估中起作用。
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公开(公告)号：CN111635946B
公开(公告)日：2022-06-24
申请号：CN202010658116.X
申请日：2020-07-09
申请人： 山东大学齐鲁医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
摘要： 本发明提供一种诊治胶质瘤的分子生物标志物及其应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明首次证明了SNORA8表达随胶质瘤恶性程度的增加而降低，且与生存率呈正相关。所用SNORA8慢病毒可显著提高胶质瘤SNORA8表达水平，SNORA8的过表达抑制了胶质瘤细胞的增殖和集落形成，可作为一种有效的药物用于预防和/或治疗胶质瘤。本发明为胶质瘤的诊断、预后评估分析提供了更为有利的手段，这对于胶质瘤的研究、治疗具有重要的意义。同时也为开发高效的治疗胶质瘤相关药物奠定实验基础并提供新的视野，因此具有良好的实际应用之价值。
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