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公开(公告)号：CN112842558A
公开(公告)日：2021-05-28
申请号：CN202011627909.1
申请日：2020-12-30
Applicant: 山东大学齐鲁医院
Abstract: 本发明涉及一种血管侧壁快速缝合夹持器及其应用。本发明的血管侧壁快速缝合夹持器包括操作调整区、交叉滑动区和功能区，功能区包括夹闭部、牵拉部和缝合部，夹闭部夹闭需要缝合的血管前面的动脉，阻断血流，牵拉部弧形结构使手术血管经牵引向切口上方抬升，远离周围组织并保持张力，缝合部平行夹持剥脱部位切开的血管，与夹闭部形成平面垂直，提供血管夹持和缝合指引作用，快速缝合。本发明的夹持器零部件少，结构简单，便于加工，除了对术中需缝合的血管前面的动脉进行夹闭阻断血流外，还能利用弧形结构进行牵引，让深度操作变得浅表操作，同时保持血管结构、形态、走形，使血管的通畅性更好，血管的痉挛程度更轻，降低脑缺血发生的风险。
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公开(公告)号：CN106289856B
公开(公告)日：2019-04-30
申请号：CN201610703003.0
申请日：2016-08-22
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: G01N1/06
Abstract: 本发明涉及一种大截面及大厚度脑组织切片的制作装置及方法，属于生物组织学与病理学实验相关技术领域。装置部分主要包括具有凹槽的底座，凹槽用于防止切刀切割脑组织时与底座之间的干涉；所述底座的顶部分别与定位板和挡块可拆卸连接，挡块的高度高于所述定位板的高度；所述挡块为长方体，其左侧面作为待切面脑组织的基准面；其中，所述定位板上具有用于给切刀导向的导向槽。本发明所提供的支座装置，定位板和挡块均为可拆卸连接，方便更换。导向槽包括1条切块导向槽和4条切片导向槽,4条切片导向槽与定位板侧壁的距离均不相同，可以切割出不同厚度的脑组织切片。本发明有效解决了猪脑、牛脑等大截面及大厚度脑组织切片难以高质量制作的问题。
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公开(公告)号：CN111228258B
公开(公告)日：2021-03-26
申请号：CN202010195634.2
申请日：2020-03-19
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: A61K31/4045 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供miR‑6858在褪黑素治疗胶质瘤中的应用，属于生物医学技术领域。具体的，本发明发现褪黑素对U251、U87、A172和GBM#P3细胞有较强的抗肿瘤作用。同时，本发明通过对褪黑素处理后的GBM细胞进行miRNA测序，找到靶miRNA，褪黑素通过上调miR‑6858抑制GBM细胞生长，进而抑制SIRT3/AKT信号通路，本发明阐明了一种基于褪黑素和miRNA相互作用的分子机制，为GBM的治疗提供了一种有效的治疗策略。
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公开(公告)号：CN112011614A
公开(公告)日：2020-12-01
申请号：CN202010832156.1
申请日：2020-08-18
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
Abstract: 本发明提供KMT5A在调控胶质瘤干细胞特性及胶质瘤诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现KMT5A(赖氨酸甲基转移酶5A)基因及其表达产物在胶质瘤干细胞中表达上调，且与胶质瘤分级的增加呈正相关；KMT5A的表达量与胶质瘤的预后相关。并且通过调控KMT5A的表达可控制胶质瘤干细胞成球能力(GSC stemness)及肿瘤干细胞标志物的表达水平。同时，研究进一步发现，在胶质瘤干细胞中KMT5A特异性抑制剂UNC0379可以通过抑制其催化的组蛋白4赖氨酸20位甲基化修饰(H4K20me1)进而抑制胶质瘤细胞的增殖，因此具有良好的实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN111228258A
公开(公告)日：2020-06-05
申请号：CN202010195634.2
申请日：2020-03-19
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: A61K31/4045 , A61K45/06 , A61K31/7088 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供miR-6858在褪黑素治疗胶质瘤中的应用，属于生物医学技术领域。具体的，本发明发现褪黑素对U251、U87、A172和GBM#P3细胞有较强的抗肿瘤作用。同时，本发明通过对褪黑素处理后的GBM细胞进行miRNA测序，找到靶miRNA，褪黑素通过上调miR-6858抑制GBM细胞生长，进而抑制SIRT3/AKT信号通路，本发明阐明了一种基于褪黑素和miRNA相互作用的分子机制，为GBM的治疗提供了一种有效的治疗策略。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN106289856A
公开(公告)日：2017-01-04
申请号：CN201610703003.0
申请日：2016-08-22
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: G01N1/06
CPC classification number: G01N1/06
Abstract: 本发明涉及一种大截面及大厚度脑组织切片的制作装置及方法，属于生物组织学与病理学实验相关技术领域。装置部分主要包括具有凹槽的底座，凹槽用于防止切刀切割脑组织时与底座之间的干涉；所述底座的顶部分别与定位板和挡块可拆卸连接，挡块的高度高于所述定位板的高度；所述挡块为长方体，其左侧面作为待切面脑组织的基准面；其中，所述定位板上具有用于给切刀导向的导向槽。本发明所提供的支座装置，定位板和挡块均为可拆卸连接，方便更换。导向槽包括1条切块导向槽和4条切片导向槽,4条切片导向槽与定位板侧壁的距离均不相同，可以切割出不同厚度的脑组织切片。本发明有效解决了猪脑、牛脑等大截面及大厚度脑组织切片难以高质量制作的问题。
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公开(公告)号：CN115747337B
公开(公告)日：2024-07-09
申请号：CN202211590773.0
申请日：2022-12-12
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K39/395 , A61P35/00 , G01N33/574 , C12N15/12 , C12N15/113
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及CCT2作为胶质瘤标志物的应用。本发明通过生物信息学分析检索癌症基因图谱(the Cancer Genome Atlas，TCGA)和中国胶质瘤基因图谱(Chinese Glioma Genome Atlas，CGGA)两个数据库，发现在胶质瘤中CCT2的表达水平随胶质瘤的级别升高而升高，同时CCT2的高表达与胶质瘤患者的不良预后相关。本发明通过小干扰RNA降低胶质瘤细胞系中CCT2的表达水平可显著抑制胶质瘤细胞系的细胞活力和侵袭迁移的能力；通过慢病毒技术构建CCT2稳定低表达的胶质瘤细胞系，然后在裸鼠颅内异种移植构建的CCT2稳定低表达的GBM细胞系；通过小动物活体成像发现CCT2的低表达抑制了裸鼠颅内肿瘤的生长，同时延长了裸鼠的生存时间。CCT2可以作为诊断及治疗胶质瘤的分子标志物，同时在预后评估中起作用。
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公开(公告)号：CN112011614B
公开(公告)日：2023-03-17
申请号：CN202010832156.1
申请日：2020-08-18
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
Abstract: 本发明提供KMT5A在调控胶质瘤干细胞特性及胶质瘤诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现KMT5A(赖氨酸甲基转移酶5A)基因及其表达产物在胶质瘤干细胞中表达上调，且与胶质瘤分级的增加呈正相关；KMT5A的表达量与胶质瘤的预后相关。并且通过调控KMT5A的表达可控制胶质瘤干细胞成球能力(GSC stemness)及肿瘤干细胞标志物的表达水平。同时，研究进一步发现，在胶质瘤干细胞中KMT5A特异性抑制剂UNC0379可以通过抑制其催化的组蛋白4赖氨酸20位甲基化修饰(H4K20me1)进而抑制胶质瘤细胞的增殖，因此具有良好的实际应用之价值。
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公开(公告)号：CN119235388A
公开(公告)日：2025-01-03
申请号：CN202411480111.7
申请日：2024-10-23
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: A61B17/06 , A61B17/062 , A61B17/04
Abstract: 本发明涉及血管缝合技术领域，公开了一种用于血管切口缝合器，包括控制仓体和血管壁，所述控制仓体的外侧设置有支撑柱体，所述支撑柱体的底部设置有摆梭机构；该血管切口缝合器，通过穿引针上下直接刺入血管壁的内部，使得穿引针将缝合线带入血管壁的内部，进而配合摆动梭对缝合线进行挂钩，使得缝合线在血管壁的内部形成结环，当穿引针带着缝合线二次刺入血管壁内部时，插入前一组的结环内部，进而形成穿插结的状态，而摆动梭由于惯性将前一组结环松开，并随着主牵引线的再次拉动对穿引针带入的缝合线进行挂钩，从而形成了循环活结的结构，优化了现有结构旋转打结的结构设计，改进了现有缝合器的缝合效率，并降低了缝合的难度。
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公开(公告)号：CN115747337A
公开(公告)日：2023-03-07
申请号：CN202211590773.0
申请日：2022-12-12
Applicant: 山东大学齐鲁医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61K39/395 , A61P35/00 , G01N33/574 , C12N15/12 , C12N15/113
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及CCT2作为胶质瘤标志物的应用。本发明通过生物信息学分析检索癌症基因图谱(the Cancer Genome Atlas，TCGA)和中国胶质瘤基因图谱(Chinese Glioma Genome Atlas，CGGA)两个数据库，发现在胶质瘤中CCT2的表达水平随胶质瘤的级别升高而升高，同时CCT2的高表达与胶质瘤患者的不良预后相关。本发明通过小干扰RNA降低胶质瘤细胞系中CCT2的表达水平可显著抑制胶质瘤细胞系的细胞活力和侵袭迁移的能力；通过慢病毒技术构建CCT2稳定低表达的胶质瘤细胞系，然后在裸鼠颅内异种移植构建的CCT2稳定低表达的GBM细胞系；通过小动物活体成像发现CCT2的低表达抑制了裸鼠颅内肿瘤的生长，同时延长了裸鼠的生存时间。CCT2可以作为诊断及治疗胶质瘤的分子标志物，同时在预后评估中起作用。
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