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公开(公告)号:CN101063130B
公开(公告)日:2010-05-19
申请号:CN200710027715.6
申请日:2007-04-26
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/12 , C07K14/435 , A61K38/17 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法。本发明对具有CXCR4拮抗活性的SDF-1α的重组突变子SDF-1/54R进行二次基因改造,构建一种由SDF-1/54R与高效穿膜载体Tat(47~57)和内质网定位片段KDEL三种短肽片段共同组成的重组蛋白:54R/Tat/KDEL。利用Tat(47~57)的高效穿膜功能和KDEL的内质网定位作用,将CXCR4特异性拮抗剂SDF-1/54R导入乳腺癌细胞,达到对其膜表面CXCR4进行表型敲除的目的,为最终实现有效阻断乳腺癌转移奠定必要的工作基础。
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公开(公告)号:CN101063130A
公开(公告)日:2007-10-31
申请号:CN200710027715.6
申请日:2007-04-26
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/12 , C07K14/435 , A61K38/17 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种对趋化因子受体CXCR4具有表型敲除效应的重组蛋白及其构建方法。本发明对具有CXCR4拮抗活性的SDF-1α的重组突变子SDF-1/54R进行二次基因改造,构建一种由SDF-1/54R与高效穿膜载体Tat(47~57)和内质网定位片段KDEL三种短肽片段共同组成的重组蛋白:54R/Tat/KDEL。利用Tat(47~57)的高效穿膜功能和KDEL的内质网定位作用,将CXCR4特异性拮抗剂SDF-1/54R导入乳腺癌细胞,达到对其膜表面CXCR4进行表型敲除的目的,为最终实现有效阻断乳腺癌转移奠定必要的工作基础。
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