公开(公告)号：EP2956171A4

公开(公告)日：2016-07-20

申请号：EP14751390

申请日：2014-02-14

申请人： UNIV CORNELL ,  UNIV ROCKEFELLER

发明人： VARTANIAN TIMOTHY ,  RUMAH KAREEM RASHID ,  FISCHETTI VINCENT A

IPC分类号： A61K39/395 ,  A61P25/00 ,  A61P25/28

CPC分类号： C07K16/1282 ,  A61K31/7048 ,  A61K35/741 ,  A61K35/742 ,  A61K38/47 ,  A61K39/00 ,  A61K2039/505 ,  C07K2317/76 ,  C12Q1/689 ,  C12Q2600/118 ,  C12Q2600/142 ,  C12Y302/01017 ,  G01N33/56911 ,  G01N2333/33 ,  G01N2469/20 ,  G01N2500/04 ,  G01N2500/10 ,  G01N2800/285

摘要： The invention provides epsilon toxin (ETX) produced by Clostridium perfringens type B or type D as a causative toxin for human multiple sclerosis (MS). The invention further identifies ETX binding receptor MAL for ETX mediated cell death and other toxin-logical activities in MS. Methods and compositions to prevent humans from multiple sclerosis (MS) and/or treating MS by directly or indirectly interfering with epsilon toxin (ETX), its binding receptor (e.g., MAL), or ETX-receptor interactions so as to inhibit or suppress downstream ETX mediated receptor signaling activities are provided. Also provided are various methods to detect, diagnose, monitor, assess multiple sclerosis (MS) by determining an expression level of ETX gene or its encoding protein in human patient suspected for and/or at risk for multiple sclerosis (MS).

摘要翻译： 本发明提供由产气荚膜梭菌B型或D型产生的用于人多发性硬化（MS）的致病性毒素产生的ε毒素（ETX）。 本发明进一步鉴定了ETX结合受体MAL，用于ETX介导的细胞死亡和MS中的其他毒素 - 逻辑活性。 通过直接或间接干扰ε-毒素（ETX），其结合受体（例如MAL）或ETX-受体相互作用来抑制或抑制多发性硬化（MS）和/或治疗MS以抑制或抑制下游的方法和组合物 提供了ETX介导的受体信号传导活性。 还提供了通过确定怀疑为和/或处于多发性硬化（MS）风险的人类患者中ETX基因或其编码蛋白的表达水平来检测，诊断，监测，评估多发性硬化（MS）的各种方法。