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公开(公告)号：CN104846014B
公开(公告)日：2017-12-26
申请号：CN201510092222.5
申请日：2015-02-28
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： C12N15/867 , C12N13/00 , A61K48/00 , A61K41/00 , A61P25/18
摘要： 本发明提供了一种特异性兴奋星型胶质细胞的组合物及其在改善精神分裂症异样行为中的应用，所述组合物包括：用于感染大脑基底外侧杏仁核星型胶质细胞的携带光感基因的病毒载体；该载体中包括启动子、光感基因、绿色荧光标记基因，其中，所述启动子为GFAP启动子；能产生蓝光的光照装置，用于对感染后的星型胶质细胞进行光照调控以使其兴奋。本发明组合物可以精确地特异性兴奋大脑基底外侧杏仁核的星型胶质细胞，可以有效改善精神分裂症异样行为。
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公开(公告)号：CN111214763A
公开(公告)日：2020-06-02
申请号：CN202010013890.5
申请日：2020-01-07
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： A61N5/06
摘要： 本发明涉及一种节律性光刺激模式系统及其应用，在所述节律性光刺激模式系统中，光刺激的周期为四周，光刺激的频率为每周三次，每次10-40min。本发明所涉及的节律性光刺激模式系统能够有效改善继发性甲状旁腺功能亢进引发的骨质疏松，显著抑制继发性甲状旁腺功能亢进引发的甲状旁腺激素过量分泌，显著逆转继发性甲状旁腺功能亢进引发的骨密度和/或骨体积密度减小，能够激活成骨细胞分化与成熟和抑制破骨细胞分化与成熟，从而使成骨作用大于破骨作用。该节律性光刺激模式系统的操作方式非常便利，且整个过程中未引入药物干预，因而使用其的副作用相对于药物治疗小很多，安全性更高。
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公开(公告)号：CN110999865B
公开(公告)日：2022-06-17
申请号：CN202010014282.6
申请日：2020-01-07
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
摘要： 本发明涉及一种继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型的构建方法及其应用，所述构建方法包括：将来源于继发性甲旁亢病人的甲旁腺组织进行预处理，再将其移植入小鼠体内，构建继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型。本发明所涉及的继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型的构建方法为疾病的发展、治疗药物的筛选及疗效的科学评价打下了较好的构建模型基础，采用该方法可以较好地科学、快速、准确地判断出小鼠发病的严重程度及治疗情况，也为治疗继发性甲旁亢引发的骨质疏松的药物筛选模型成功构建了一种便捷、快速、准确的判断方法。该构建方法具有很高的成功率，且具有很高的临床相关性。
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公开(公告)号：CN114129733A
公开(公告)日：2022-03-04
申请号：CN202111493868.6
申请日：2021-12-08
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： A61K45/00 , A61K31/713 , A61K31/4184 , A61P25/22 , A61P25/00
摘要： 本发明公开了一种缓解焦虑及相关能量代谢紊乱的药物及其应用。所述药物包括T型电压门控型钙离子通道抑制剂。本发明首次发现下丘脑腹内侧核(VMH)神经元簇状放电与压力应激诱导焦虑及相关能量代谢紊乱之间的关系，并证明了通过T型电压门控型钙离子通道抑制剂抑制VMH神经元簇状放电，能够缓解焦虑及相关能量代谢紊乱等症状，表明T型电压门控型钙离子通道抑制剂在制备缓解焦虑及相关能量代谢紊乱的药物领域具有重要的应用价值。
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公开(公告)号：CN104846014A
公开(公告)日：2015-08-19
申请号：CN201510092222.5
申请日：2015-02-28
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： C12N15/867 , C12N13/00 , A61K48/00 , A61K41/00 , A61P25/18
摘要： 本发明提供了一种特异性兴奋星型胶质细胞的组合物及其在改善精神分裂症异样行为中的应用，所述组合物包括：用于感染大脑基底外侧杏仁核星型胶质细胞的携带光感基因的病毒载体；该载体中包括启动子、光感基因、绿色荧光标记基因，其中，所述启动子为GFAP启动子；能产生蓝光的光照装置，用于对感染后的星型胶质细胞进行光照调控以使其兴奋。本发明组合物可以精确地特异性兴奋大脑基底外侧杏仁核的星型胶质细胞，可以有效改善精神分裂症异样行为。
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公开(公告)号：CN103585646B
公开(公告)日：2015-07-08
申请号：CN201310468737.1
申请日：2013-10-09
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： A61K50/00 , A61K9/70 , A61K41/00 , A61K47/32 , A61K35/30 , A61K35/545 , A61K31/7076 , A61P25/00 , A61P25/16 , A61P25/08 , A61P9/10 , A61P25/24 , A61P25/02 , A61L27/34 , A61L27/38 , A61L27/54 , C12N7/01 , C08J3/24 , C08L33/02 , C08L29/04 , G01N21/00 , G01N21/64
摘要： 本发明涉及一种神经网络修复系统及其制备方法。该神经网络修复系统包括缓释膜、吸附于所述缓释膜上的光敏星型胶质细胞和干细胞共培养体系及分散于所述缓释膜中的带正电的导电聚合物，其中，所述缓释膜为聚丙烯酸和聚乙烯醇交联形成的水凝胶膜。将该神经网络修复系统用于治疗受损神经网络时，光敏星型胶质细胞能够在光照刺激下特异性增加ATP释放，带负电的ATP被带正电的导电聚合物吸引而沉积在缓释膜的表面上，通过扩散作用实现ATP的缓释，克服了常规药物治疗的一过性释放的缺陷，能够较好地促进干细胞的增殖和神经元的定向分化，有效地修复受损神经网络。
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公开(公告)号：CN115708866A
公开(公告)日：2023-02-24
申请号：CN202110966854.5
申请日：2021-08-23
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
摘要： 本发明提供了一种骨源因子RANKL在制备调控中枢神经系统稳态的药物或药物组合物中的应用。本发明通过转基因动物、在体光学成像、脑片电生理、光遗传及药物遗传学、神经示踪技术和外周代谢分析等一系列手段，系统性研究骨源因子RANKL对中枢神经系统在中枢神经系统中的靶点和作用机制，深入解析骨源因子RANKL‑RANK相关通路参与调控神经活动的神经分子机制，发现骨源因子RANKL对脑稳态维持和脑高级功能的正常行使具有重要调控作用。
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公开(公告)号：CN113456646A
公开(公告)日：2021-10-01
申请号：CN202110758377.3
申请日：2021-07-05
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： A61K31/551 , A61K48/00 , A61K9/00 , A61P25/22 , A61P19/10
摘要： 本发明提供了一种特异性调控下丘脑腹内侧核星型胶质细胞活性的药物组合物及其应用。所述药物组合物包括：氯氮平氮氧化物和用于感染所述星型胶质细胞的病毒载体；所述病毒载体中包括药物遗传学调控元件hM4Di或hM3Dq。所述药物组合物能够选择性激活星型胶质细胞的Gi通路或Gq通路，通过所述药物组合物，本发明证实了选择性调节VMH星型胶质细胞活性，可以干预慢性压力应激诱发的焦虑样行为和骨丢失现象。
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公开(公告)号：CN110999865A
公开(公告)日：2020-04-14
申请号：CN202010014282.6
申请日：2020-01-07
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
摘要： 本发明涉及一种继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型的构建方法及其应用，所述构建方法包括：将来源于继发性甲旁亢病人的甲旁腺组织进行预处理，再将其移植入小鼠体内，构建继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型。本发明所涉及的继发性甲旁亢引发的骨质疏松小鼠模型的构建方法为疾病的发展、治疗药物的筛选及疗效的科学评价打下了较好的构建模型基础，采用该方法可以较好地科学、快速、准确地判断出小鼠发病的严重程度及治疗情况，也为治疗继发性甲旁亢引发的骨质疏松的药物筛选模型成功构建了一种便捷、快速、准确的判断方法。该构建方法具有很高的成功率，且具有很高的临床相关性。
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公开(公告)号：CN103585646A
公开(公告)日：2014-02-19
申请号：CN201310468737.1
申请日：2013-10-09
申请人： 中国科学院深圳先进技术研究院
IPC分类号： A61K50/00 , A61K9/70 , A61K41/00 , A61K47/32 , A61K35/30 , A61K31/7076 , A61P25/00 , A61P25/16 , A61P25/08 , A61P9/10 , A61P25/24 , A61P25/02 , A61L27/34 , A61L27/38 , A61L27/54 , C12N7/01 , C08J3/24 , C08L33/02 , C08L29/04 , G01N21/00 , G01N21/64
摘要： 本发明涉及一种神经网络修复系统及其制备方法。该神经网络修复系统包括缓释膜、吸附于所述缓释膜上的光敏星型胶质细胞和干细胞共培养体系及分散于所述缓释膜中的带正电的导电聚合物，其中，所述缓释膜为聚丙烯酸和聚乙烯醇交联形成的水凝胶膜。将该神经网络修复系统用于治疗受损神经网络时，光敏星型胶质细胞能够在光照刺激下特异性增加ATP释放，带负电的ATP被带正电的导电聚合物吸引而沉积在缓释膜的表面上，通过扩散作用实现ATP的缓释，克服了常规药物治疗的一过性释放的缺陷，能够较好地促进干细胞的增殖和神经元的定向分化，有效地修复受损神经网络。
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