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公开(公告)号：CN115991789B
公开(公告)日：2024-06-04
申请号：CN202210834432.7
申请日：2022-07-14
Applicant: 华中科技大学
Abstract: 本发明涉及一种基于SH2超亲体的融合蛋白及应用，属于生物技术领域。本发明融合蛋白含有慢性粒细胞白血病细胞特异性穿膜肽，还含有SH2超亲体，所述慢性粒细胞白血病细胞特异性穿膜肽与所述SH2超亲体连接。本发明是基于白血病细胞靶向穿膜肽及SH2超亲体两方面的优势，制备“白血病细胞靶向穿膜肽CAYHRLRRC‑SH2超亲体”融合蛋白，即CR‑sSH2融合蛋白，作为治疗CML的靶向候选药物，该融合蛋白既具有白血病细胞靶向穿膜肽CAYHRLRRC的特异性识别白血病细胞的功能，CAYHRLRRC多肽还可以帮助将SH2超亲体导入到细胞内，进入细胞内的SH2超亲体可取代天然的SH2结构域与多个酪氨酸磷酸化位点相结合，进而阻断与细胞增殖、凋亡有关的信号通路。
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公开(公告)号：CN115991789A
公开(公告)日：2023-04-21
申请号：CN202210834432.7
申请日：2022-07-14
Applicant: 华中科技大学
Abstract: 本发明涉及一种基于SH2超亲体的融合蛋白及应用，属于生物技术领域。本发明融合蛋白含有慢性粒细胞白血病细胞特异性穿膜肽，还含有SH2超亲体，所述慢性粒细胞白血病细胞特异性穿膜肽与所述SH2超亲体连接。本发明是基于白血病细胞靶向穿膜肽及SH2超亲体两方面的优势，制备“白血病细胞靶向穿膜肽CAYHRLRRC‑SH2超亲体”融合蛋白，即CR‑sSH2融合蛋白，作为治疗CML的靶向候选药物，该融合蛋白既具有白血病细胞靶向穿膜肽CAYHRLRRC的特异性识别白血病细胞的功能，CAYHRLRRC多肽还可以帮助将SH2超亲体导入到细胞内，进入细胞内的SH2超亲体可取代天然的SH2结构域与多个酪氨酸磷酸化位点相结合，进而阻断与细胞增殖、凋亡有关的信号通路。
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公开(公告)号：CN109627313B
公开(公告)日：2020-07-10
申请号：CN201710927849.7
申请日：2017-10-09
Applicant: 华中科技大学
Abstract: 本发明对IRS‑1的PTB结构域野生型蛋白的氨基酸残基进行定点突变，将第99位的R突变为L,将第102位的S突变为A，构建出突变体载体并进行蛋白表达和纯化，在大肠杆菌中表达IRS‑1的PTB融合蛋白突变体GST‑PTB‑R99L/S102A，大大增强了其跟酪氨酸残基磷酸化的IGF‑1R特异性结合的亲和力。构建重组质粒表达IRS‑1的PTB融合蛋白突变体与细胞穿透肽(Arg)9的融合蛋白(Arg)9‑GST‑PTB‑MUTANT能够穿透并进入癌细胞，取代癌细胞中的内源性IRS‑1蛋白跟IGF‑1R的结合，阻断内源性IRS‑1蛋白涉及的多条信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，具有显著的抗肿瘤效果。
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公开(公告)号：CN109627313A
公开(公告)日：2019-04-16
申请号：CN201710927849.7
申请日：2017-10-09
Applicant: 华中科技大学
Abstract: 本发明对IRS‑1的PTB结构域野生型蛋白的氨基酸残基进行定点突变，将第99位的R突变为L,将第102位的S突变为A，构建出突变体载体并进行蛋白表达和纯化，在大肠杆菌中表达IRS‑1的PTB融合蛋白突变体GST‑PTB‑R99L/S102A，大大增强了其跟酪氨酸残基磷酸化的IGF‑1R特异性结合的亲和力。构建重组质粒表达IRS‑1的PTB融合蛋白突变体与细胞穿透肽(Arg)9的融合蛋白(Arg)9‑GST‑PTB‑MUTANT能够穿透并进入癌细胞，取代癌细胞中的内源性IRS‑1蛋白跟IGF‑1R的结合，阻断内源性IRS‑1蛋白涉及的多条信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，具有显著的抗肿瘤效果。
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