一种胎源性代谢综合征动物模型的构建方法及其应用

    公开(公告)号:CN107773566A

    公开(公告)日:2018-03-09

    申请号:CN201710912395.6

    申请日:2017-09-29

    申请人: 武汉大学

    IPC分类号: A61K31/573 A61P3/00 A61P15/00

    摘要: 本发明涉及一种胎源性代谢综合征动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性代谢综合征动物模型,为在啮齿类动物于孕9~20天每日给予0.1~2.0 mg/kg地塞米松皮下处理,出生后常规正常饲养至28周即可出现与人类代谢综合征类似的典型特征。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对指导孕期临床合理用药、探讨胎源性代谢综合征作用机制及分子靶标、筛选宫内环境干扰物和药物等都具有重要意义。

    胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用

    公开(公告)号:CN114766430A

    公开(公告)日:2022-07-22

    申请号:CN202210473127.X

    申请日:2022-04-29

    申请人: 武汉大学

    摘要: 本发明公开了一种胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性自闭症动物模型,为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕9~20天每日给予120mg/kg咖啡因胃內灌注,子代出生后4周断奶,之后给予4周高脂饮食至8周时,雄性及雌性子代均出现性典型的自闭样行为。基于孕期咖啡因暴露大鼠,对出生后4周子代给予为期4周的20mg/kg.d吲哚丙酸补充治疗,子代自闭症样行为得到有效纠正。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对阐明胎源性自闭症的发生机制,确定临床早期预警及干预靶标具有重要意义。

    一种胎源性躁郁症大鼠模型的构建方法及其用途

    公开(公告)号:CN108272805A

    公开(公告)日:2018-07-13

    申请号:CN201810187564.9

    申请日:2018-03-07

    申请人: 武汉大学

    IPC分类号: A61K31/573 A61K49/00

    摘要: 本发明涉及一种胎源性躁郁症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性躁郁症动物模型,为在啮齿类动物于孕9~20天每日给予0.1~2.0 mg/kg地塞米松皮下注射,出生后常规正常饲养至10周后给予两周冰水游泳慢性刺激至12周时即出现与人类躁郁症类似的典型特征。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对指导孕期临床合理用药、探讨胎源性躁郁症作用机制及分子靶标、筛选宫内环境干扰物和药物等都具有重要意义。

    胆固醇外排转运体ABCG1在制备治疗胎源性认知与情感障碍性疾病的药物中的应用

    公开(公告)号:CN118671352A

    公开(公告)日:2024-09-20

    申请号:CN202410684352.7

    申请日:2024-05-30

    申请人: 武汉大学

    摘要: 本发明公开了一种胆固醇外排转运体ABCG1在制备治疗胎源性认知与情感障碍性疾病的药物中的应用。根据宫内发育迟缓子代出现海马神经突触和脂筏损伤以及认知与情感障碍性神经行为改变,构建了胎源性认知与情感障碍性疾病模型,并在此模型中发现,海马星形胶质细胞胆固醇外排转运体ABCG1表达较对照组显著降低。敲低星形胶质细胞ABCG1可诱导神经突触和脂筏损伤,以及远期认知与情感障碍性神经行为改变,上调星形胶质细胞ABCG1可逆转神经突触损伤以及神经行为改变。因此,胆固醇外排转运体ABCG1改变可作为胎源性认知与情感障碍性疾病的有效防治靶点,为胎源性认知与情感障碍性疾病的防治提供了一条新的途径。

    胎源性卵巢早衰动物模型的构建方法及其应用

    公开(公告)号:CN116942682A

    公开(公告)日:2023-10-27

    申请号:CN202310765006.7

    申请日:2023-06-26

    申请人: 武汉大学

    摘要: 本发明公开了一种胎源性卵巢早衰动物模型的构建方法及其应用。所述胎源性(强的松)卵巢早衰动物模型,为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕0~20天每日给予0.25mg/kg强的松胃内灌注,出生后常规正常饲养至28周,雌性子代可出现性与人类卵巢早衰类似的典型特征。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对探讨胎源性卵巢早衰的作用机制及分子靶标、指导孕期临床合理用药、筛选宫内环境物干扰物和药物等都具有重要意义。

    外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用

    公开(公告)号:CN116411065A

    公开(公告)日:2023-07-11

    申请号:CN202310187833.2

    申请日:2023-02-28

    申请人: 武汉大学

    IPC分类号: C12Q1/6883 C12N15/11

    摘要: 本发明公开了一种外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用。在孕期不良环境如孕期地塞米松暴露(PDE)所致的胎源性学习记忆损伤大鼠模型中,PDE胎鼠及出生后子代外周血血清和单个核细胞CDK5含量/表达均较对照组升高,并与子代海马CDK5表达呈正相关;临床使用地塞米松1岁内婴儿外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达较对照婴儿增加。抑制PDE大鼠模型及胎鼠海马神经元细胞系CDK5可缓解子代学习记忆损伤相关行为及海马神经元损伤。因此可通过检测外周血血清和单个核细胞中CDK5含量/表达来判断子代成年后出现学习记忆损伤的风险。本发明为胎源性成年学习记忆损伤的早期预警技术提供了研究依据。

    胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用

    公开(公告)号:CN114766430B

    公开(公告)日:2023-04-25

    申请号:CN202210473127.X

    申请日:2022-04-29

    申请人: 武汉大学

    摘要: 本发明公开了一种胎源性自闭症动物模型的构建方法及其应用。所述的胎源性自闭症动物模型,为啮齿类动物(如Wistar大鼠)于孕9~20天每日给予120mg/kg咖啡因胃内灌注,子代出生后4周断奶,之后给予4周高脂饮食至8周时,雄性及雌性子代均出现性典型的自闭样行为。基于孕期咖啡因暴露大鼠,对出生后4周子代给予为期4周的20mg/kg.d吲哚丙酸补充治疗,子代自闭症样行为得到有效纠正。本发明所建立的模型新颖、可靠、简便,对阐明胎源性自闭症的发生机制,确定临床早期预警及干预靶标具有重要意义。

    孕期地塞米松应用所致子代高胆固醇血症易感的生物标志物、其引物及应用

    公开(公告)号:CN110904217A

    公开(公告)日:2020-03-24

    申请号:CN201911308839.0

    申请日:2019-12-18

    申请人: 武汉大学

    IPC分类号: C12Q1/6883 C12N15/11

    摘要: 本发明提供一类孕期地塞米松应用所致子代高胆固醇血症易感的生物标志物、其引物及应用。在孕期地塞米松应用所致的雄性或男性子代高胆固醇血症易感中,所述生物标志物为外周血LDLR启动子区H3K27ac及其基因表达水平,所述外周血LDLR启动子区H3K27ac及其基因表达水平可应用于孕期地塞米松应用所致的雄性或男性子代胎源性成年高胆固醇血症的早期预警检测。本发明所述的生物标志物具有取材方便、可重复检测、特异、灵敏、可遗传性等优点,可作为孕期地塞米松应用所致的雄性或男性子代胎源性成年高胆固醇血症的早期预警指标,具有重要的临床指导意义。