-
公开(公告)号:CN119842884A
公开(公告)日:2025-04-18
申请号:CN202510036221.2
申请日:2025-01-09
Applicant: 湖北文理学院
IPC: C12Q1/6883
Abstract: 本发明提出一种TM9SF1在制备用于监测脓毒症病程的试剂中的应用,涉及生物医疗技术领域,特别提出一种标志物在制备用于监测脓毒症病程的试剂中的应用,所述标志物包括TM9SF1基因,或,TM9SF1基因对应的mRNA分子。本发明的技术方案中,通过采用TM9SF1基因作为标志物,可构建预测脓毒症严重程度的列线图模型,通过ROC曲线验证,AUC达到0.883,灵敏度为91.5%,特异度为78.4%。对于脓毒性休克患者死亡率预测,列线图模型的C指数为0.931。
-
公开(公告)号:CN115537402B
公开(公告)日:2024-12-10
申请号:CN202211245861.7
申请日:2022-10-11
Applicant: 湖北文理学院
Abstract: 本发明提供一种TM9SF1基因调控肺系细胞的方法以及应用,通过调控TM9SF1基因的表达以调控肺系细胞生长。本发明中,发现通过调控TM9SF1基因的表达可以调控肺系细胞的生长,提供了调控肺系细胞生长的又一靶向基因和方法,有利于进一步完善肺系细胞生长的基因调控网络。
-
公开(公告)号:CN118599905A
公开(公告)日:2024-09-06
申请号:CN202410194089.3
申请日:2024-02-21
Applicant: 湖北文理学院
Abstract: 本发明提供一种TM9SF1在用于抑制FEN1进入细胞核中的应用,所述TM9SF1氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明提供的技术方案中,揭示了维持适当水平的TM9SF1对FEN1的正确分布的重要性。TM9SF1通过其N端区域1‑236氨基酸与FEN1相互作用,TM9SF1的N端1‑236氨基酸可以易位到细胞核中,而C端237‑606氨基酸序列负责TM9SF1的细胞膜定位。过表达TM9SF1可在细胞质中结合FEN1,滞留FEN1在细胞质,从而阻碍FEN1进入细胞核。因此,DNA修复能力受到损害,导致DNA损伤增加,随后细胞生长受到抑制。
-
公开(公告)号:CN118256609B
公开(公告)日:2024-08-30
申请号:CN202410168852.5
申请日:2024-02-06
Applicant: 湖北文理学院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明公开一种标志物在监测自身免疫性疾病病程中的应用,所述标志物为TM9SF1基因,本发明通过分析TM9SF1基因敲除,发现抑制B细胞到浆细胞分化,并且抑制抗体分泌,通过分析RA患者、SLE患者和健康对照组的TM9SF1表达水平的差异,我们发现RA患者以及SLE患者TM9SF1的mRNA表达水平显著高于健康对照组,与处于活动状态的患者相比,获得稳定缓解的RA患者以及SLE患者TM9SF1的表达也显著降低,因此,TM9SF1可作为一种新的生物标志物用于预测RA和SLE的缓解,能够作为自免疫的治疗靶点,并可能在自身免疫性类风湿性疾病的发生发展中发挥重要作用。
-
公开(公告)号:CN116426485A
公开(公告)日:2023-07-14
申请号:CN202211245862.1
申请日:2022-10-11
Applicant: 湖北文理学院
IPC: C12N5/10 , C12N15/113 , C12N15/55 , C12N15/85 , A61K48/00 , A61P11/00 , A61P29/00 , A01K67/027
Abstract: 本发明提供TM9SF1基因在促进生物体自噬中的方法以及应用。促进生物体自噬中的方法包括:降低TM9SF1基因的表达以提高肺组织自噬。本发明中,通过采用降低TM9SF1基因的表达量,不仅有效提高生物体的肺部组织自噬,还可对急性肺损伤进行有效治疗;采用基因调控替代传统的药物调控,更具靶向性和安全性。
-
公开(公告)号:CN115537402A
公开(公告)日:2022-12-30
申请号:CN202211245861.7
申请日:2022-10-11
Applicant: 湖北文理学院
Abstract: 本发明提供一种TM9SF1基因调控肺系细胞的方法以及应用,通过调控TM9SF1基因的表达以调控肺系细胞生长。本发明中,发现通过调控TM9SF1基因的表达可以调控肺系细胞的生长,提供了调控肺系细胞生长的又一靶向基因和方法,有利于进一步完善肺系细胞生长的基因调控网络。
-
公开(公告)号:CN118256609A
公开(公告)日:2024-06-28
申请号:CN202410168852.5
申请日:2024-02-06
Applicant: 湖北文理学院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明公开一种标志物在监测自身免疫性疾病病程中的应用,所述标志物为TM9SF1基因,本发明通过分析TM9SF1基因敲除,发现抑制B细胞到浆细胞分化,并且抑制抗体分泌,通过分析RA患者、SLE患者和健康对照组的TM9SF1表达水平的差异,我们发现RA患者以及SLE患者TM9SF1的mRNA表达水平显著高于健康对照组,与处于活动状态的患者相比,获得稳定缓解的RA患者以及SLE患者TM9SF1的表达也显著降低,因此,TM9SF1可作为一种新的生物标志物用于预测RA和SLE的缓解,能够作为自免疫的治疗靶点,并可能在自身免疫性类风湿性疾病的发生发展中发挥重要作用。
-
-
-
-
-
-