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公开(公告)号：CN111925988B
公开(公告)日：2022-09-23
申请号：CN202010890745.5
申请日：2020-08-29
申请人： 郑州大学
IPC分类号： C12N5/079
摘要： 本发明涉及一种基于视网膜组织/类器官‑视网膜组织制备单细胞悬液的方法。本发明选用视网膜组织或类器官‑视网膜组织，并筛选出高效两种消化酶及其使用剂量和浓度、使用比例和酶的作用时间等，确保视网膜单细胞悬液内各类细胞的高活性率（存活率≥90%以上，符合细胞建库要求）、低结团率和低死细胞率；本发明方法操作简便、耗时短，可为视网膜单细胞RNA‑Sequence测序和ATCT‑Sequence测序等提供高效的活细胞；进而对测序获得的高通量数据进行系统的生物信息学分析和挖掘，揭示视网膜发育过程中不同细胞群体的转录因子变化规律，揭示细胞命运转变过程中各类细胞转录组的变化规律。
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公开(公告)号：CN103211677B
公开(公告)日：2015-03-18
申请号：CN201310162184.7
申请日：2013-05-06
申请人： 郑州大学第一附属医院
发明人： 彭广华
IPC分类号： A61F9/007
摘要： 本发明涉及一种实验眼科学中手术用的视网膜取出器，包括手柄，手柄一端设有视网膜取出勺，另一端设有刀片，视网膜取出勺所在平面与手柄轴线呈一定倾角，刀片的前端设有刀尖；手柄两端分别设有与视网膜取出勺和刀片相匹配的插入槽，插入槽内设有固定视网膜取出勺和刀片的装置。本发明采用手柄、取出勺、刀片的整体设计，设计精巧合理，符合人体力学原理，能大大缩短视网膜的获取时间，使用方法和步骤简便，为提高视网膜神经细胞的存活率创造了良好条件。该发明适合于本领域各级研究人员和医务工作者使用，非常值得推广。
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公开(公告)号：CN112790158B
公开(公告)日：2022-07-19
申请号：CN202010890843.9
申请日：2020-08-29
申请人： 郑州大学
IPC分类号： A01K67/027 , A61K49/00
摘要： 本发明涉及慢性性药物毒性视网膜感光细胞损伤动物模型的构建与应用，旨在解决现有技术中尚无相关动物模型的技术问题。本发明主要是通过向小鼠尾静脉注射甲基磺酸甲酯，使用剂量为40～60/(kg·体重)，以构建慢性药物毒性视网膜感光细胞损伤动物模型。本发明首次建立了慢性药物视网膜感光细胞损伤动物模型，能够为研究表观遗传修饰对视网膜损伤过程中内源性干细胞转分化和再生的分子调控作用、发病机制和干预治疗提可靠稳定的动物模型来源，也为人们更有效地认识视网膜药物毒性疾病的发生机制、发展规律和研究干预治疗措施奠定了物质、技术基础。
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公开(公告)号：CN110628696A
公开(公告)日：2019-12-31
申请号：CN201910804580.2
申请日：2019-08-28
申请人： 郑州大学
摘要： 本发明公开了一种定向诱导细胞分化的小分子组合物及视网膜色素上皮细胞的制备方法，旨在解决诱导分化效率低、分化周期长、成本费用高等技术问题。该小分子组合物含尼克酰胺5～50ng/ml、姜黄素0.5～10μM，余量成分为水。视网膜色素上皮细胞的制备方法：将hESCs集落融合至60%～70%时去除培养液内的bFGF；培养直至形成色素细胞，再色素细胞移至铺有基质胶的培养皿，换为视网膜色素上皮细胞培养基；诱导分化培养的第1～10天加尼克酰胺；诱导分化培养的第11天起，加小分子组合物继续培养至第30天，即得。本发明能够获得高纯度的视网膜色素上皮细胞，为治疗视网膜变性疾病提供质量可靠的治疗细胞。
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公开(公告)号：CN115501243A
公开(公告)日：2022-12-23
申请号：CN202210848767.4
申请日：2022-07-19
申请人： 郑州大学
IPC分类号： A61K31/706 , A61P27/02
摘要： 本发明公开了地西他滨在制备治疗慢性药物毒性视网膜感光细胞损伤的药物中的应用。本发明以MMS诱导构建的慢性药物毒性视网膜感光细胞损伤动物模型，探索认识了DNA甲基化对药物毒性视网膜损伤的调控机制，明确了地西他滨促进Crx及下游视网膜特异性基因的表达，是改善MMS引起慢性药物毒性视网膜感光细胞损伤的关键因子；地西他滨能够改善烷基化剂诱导的慢性药物毒性视网膜感光细胞的形态结构和视功能的改善，对药物毒性视网膜损伤具有明显的保护作用。
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公开(公告)号：CN115444839A
公开(公告)日：2022-12-09
申请号：CN202210912413.1
申请日：2022-07-30
申请人： 郑州大学
IPC分类号： A61K31/167 , A61P27/02
摘要： 本发明涉及伏立诺司他在制备治疗视网膜感光细胞退行病变的药物中的应用，旨在解决对于遗传性视网膜感光细胞退行性疾病尚缺乏有效的治疗药物和方法的技术问题。基于典型性动物模型明确了视网膜感光细胞退行性变性的全过程，确认了视网膜感光细胞退行性变性过程中组蛋白H3K27ac水平出现显著性改变，组蛋白乙酰转移酶CBP/p300活性升高，组蛋白去乙酰化酶HDAC6表达升高；并基于视网膜感光细胞退行性病变过程中组蛋白乙酰化修饰的分子机制而设计和发掘精准治疗药物及方案：以SAHA特异性抑制组蛋白去乙酰化酶HDAC6的表达，提高H3K27ac乙酰化水平，促进Hdc基因的表达，Hdc的表达升高，视网膜感光细胞退行性病变的视网膜功能得到部分恢复。
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公开(公告)号：CN112790158A
公开(公告)日：2021-05-14
申请号：CN202010890843.9
申请日：2020-08-29
申请人： 郑州大学
IPC分类号： A01K67/027 , A61K49/00
摘要： 本发明涉及慢性性药物毒性视网膜感光细胞损伤动物模型的构建与应用，旨在解决现有技术中尚无相关动物模型的技术问题。本发明主要是通过向小鼠尾静脉注射甲基磺酸甲酯，使用剂量为40～60/(kg·体重)，以构建慢性药物毒性视网膜感光细胞损伤动物模型。本发明首次建立了慢性药物视网膜感光细胞损伤动物模型，能够为研究表观遗传修饰对视网膜损伤过程中内源性干细胞转分化和再生的分子调控作用、发病机制和干预治疗提可靠稳定的动物模型来源，也为人们更有效地认识视网膜药物毒性疾病的发生机制、发展规律和研究干预治疗措施奠定了物质、技术基础。
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公开(公告)号：CN111925988A
公开(公告)日：2020-11-13
申请号：CN202010890745.5
申请日：2020-08-29
申请人： 郑州大学
IPC分类号： C12N5/079
摘要： 本发明涉及一种基于视网膜组织/类器官-视网膜组织制备单细胞悬液的方法。本发明选用视网膜组织或类器官-视网膜组织，并筛选出高效两种消化酶及其使用剂量和浓度、使用比例和酶的作用时间等，确保视网膜单细胞悬液内各类细胞的高活性率（存活率≥90%以上，符合细胞建库要求）、低结团率和低死细胞率；本发明方法操作简便、耗时短，可为视网膜单细胞RNA-Sequence测序和ATCT-Sequence测序等提供高效的活细胞；进而对测序获得的高通量数据进行系统的生物信息学分析和挖掘，揭示视网膜发育过程中不同细胞群体的转录因子变化规律，揭示细胞命运转变过程中各类细胞转录组的变化规律。
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公开(公告)号：CN103211677A
公开(公告)日：2013-07-24
申请号：CN201310162184.7
申请日：2013-05-06
申请人： 郑州大学第一附属医院
发明人： 彭广华
IPC分类号： A61F9/007
摘要： 本发明涉及一种实验眼科学中手术用的视网膜取出器，包括手柄，手柄一端设有视网膜取出勺，另一端设有刀片，视网膜取出勺所在平面与手柄轴线呈一定倾角，刀片的前端设有刀尖；手柄两端分别设有与视网膜取出勺和刀片相匹配的插入槽，插入槽内设有固定视网膜取出勺和刀片的装置。本发明采用手柄、取出勺、刀片的整体设计，设计精巧合理，符合人体力学原理，能大大缩短视网膜的获取时间，使用方法和步骤简便，为提高视网膜神经细胞的存活率创造了良好条件。该发明适合于本领域各级研究人员和医务工作者使用，非常值得推广。
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公开(公告)号：CN115487203A
公开(公告)日：2022-12-20
申请号：CN202210870461.9
申请日：2022-07-22
申请人： 郑州大学
IPC分类号： A61K31/7088 , C12N15/113 , C12N15/864 , C12N7/04 , A61P27/02
摘要： 本发明公开了一种miRNA‑142a‑5p在制备干预或治疗视网膜色素变性的生物药物中的应用，旨在解决视网膜色素变性病变难以干预治疗的技术问题。本发明研究发现miRNA‑142a‑5p直接参与rd1小鼠视网膜色素变性的过程，下调miRNA‑142a‑5p的表达能明显延缓视网膜色素变性的病理过程，其为逆转视网膜色素变性提供了表观遗传学潜在的精准治疗靶点；进一步构建获得敲减miRNA‑142a‑5p的scAAV病毒载体，其用于视网膜下腔注射，能够显著延缓视网膜色素变性过程。
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