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公开(公告)号：CN117959275A
公开(公告)日：2024-05-03
申请号：CN202410133348.1
申请日：2024-01-31
申请人： 中国药科大学
IPC分类号： A61K31/216 , A61K31/09 , A61K45/06 , A61K31/704 , A61K31/337 , A61P35/00
摘要： 本发明公开了咖啡酸苯乙酯或紫檀茋在制备辅助治疗耐药型肿瘤药物中的应用，本发明研究发现咖啡酸苯乙酯可以显著提高多柔比星、多西紫杉醇对耐药型乳腺癌、非小细胞肺癌细胞的药效，紫檀茋可明显提高多柔比星对耐药型乳腺癌的药效。本发明提供咖啡酸苯乙酯或紫檀茋与临床抗肿瘤药物组合的新治疗方式，可大幅提高对耐药型肿瘤治疗效果。由于咖啡酸苯乙酯、紫檀茋来源丰富、安全性高，成本较低，该组合给药方式简单、便捷，适合大规模推广应用。
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公开(公告)号：CN112899280B
公开(公告)日：2023-11-03
申请号：CN202110387188.X
申请日：2021-04-09
申请人： 中国药科大学
IPC分类号： C12N15/113 , C12N9/22 , C12N5/10 , C12Q1/02
摘要： 本发明公开了基于CRISPR/Cas 9基因编辑技术建立的AD细胞模型及其构建方法和应用。一种阿尔茨海默病细胞模型，是将靶向ADAM10基因的crRNA、TracrRNA和Cas9蛋白组成的RNP复合物电转入SH‑SY5Y细胞，在SH‑SY5Y细胞株中成功敲除目的基因ADAM10。本发明细胞模型较之正常细胞，Aβ42，Aβ42/Aβ40与pTau/Tau的表达显著升高，炎症小体NLRP3蛋白显著上调，促炎因子TNF‑α的表达显著升高。同时细胞的神经分化功能减弱，神经元长度皱缩，细胞生长速度显著性减慢，神经元的连接显著性减少，可模拟AD患者脑内神经元坏死病症。
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公开(公告)号：CN115322208B
公开(公告)日：2023-04-11
申请号：CN202110510040.0
申请日：2021-05-10
申请人： 中国药科大学
IPC分类号： C07D513/10 , A61K31/4439 , A61K31/497 , A61K31/429 , A61P25/28 , A61P25/16 , A61P25/14
摘要： 本发明公开一类新型的2‑氨基噻唑类衍生物及其制备方法和医药用途，所述化合物如式I所示，还公开了含有所述化合物的药用组合物，以及所述化合物或其药用盐或含有其的组合物在制备治疗阿尔茨海默病及相关痴呆症状的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN115322208A
公开(公告)日：2022-11-11
申请号：CN202110510040.0
申请日：2021-05-10
申请人： 中国药科大学
IPC分类号： C07D513/10 , A61K31/4439 , A61K31/497 , A61K31/429 , A61P25/28 , A61P25/16 , A61P25/14
摘要： 本发明公开一类新型的2‑氨基噻唑类衍生物及其制备方法和医药用途，所述化合物如式I所示，还公开了含有所述化合物的药用组合物，以及所述化合物或其药用盐或含有其的组合物在制备治疗阿尔茨海默病及相关痴呆症状的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN115105471A
公开(公告)日：2022-09-27
申请号：CN202210631541.9
申请日：2022-06-06
申请人： 中国药科大学
摘要： 本发明公开了藏红花素混悬剂及其在制备快速抗抑郁药物中的应用。一种藏红花素混悬剂，含有下述质量比的活性成分与辅料：藏红花素：助悬剂＝0.2‑20:0.4‑2，余量为水，其中助悬剂与混悬剂的质量百分比为0.2‑0.5％。藏红花素混悬剂在制备快速起效的抗抑郁药物中的应用，所述制剂快速起效，且24‑48小时内持续有效，同时血药浓度稳定。本发明发现藏红花素混悬剂高剂量下在盲肠和结肠部位显著蓄积，在肠道通过激活迷走神经提高伏隔核脑区cAMP水平，快速改善抑郁症状，其口服给药的药效强度与腹腔注射氯胺酮相当。本发明填补了国际上快速、安全、高效抗抑郁治疗药物的空白，将有力支持其作为抗抑郁药物的研发，惠及全球数以亿计抑郁症患者，产生巨大经济效益和深远社会效益。
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公开(公告)号：CN113151290A
公开(公告)日：2021-07-23
申请号：CN202110482913.1
申请日：2021-04-30
申请人： 中国药科大学
摘要： 本发明公开了一种潜在的可作为阿尔茨海默症药物作用靶点蛋白及其应用。抑制PTBP1基因表达的物质在制备治疗阿尔兹海默症的药物中的应用。本发明在SH‑SY5Y细胞中成功敲除ADAM10构建了AD的细胞模型，在模型中，首次发现PTBP1蛋白在ADAM10KO细胞中显著性升高，且PTBP1与Tau的相互作用显著性增强。敲除ADAM10KO细胞的PTBP1基因，PTBP1蛋白被敲低后，不仅Aβ42与Tau蛋白均可以显著性降低，细胞神经元分化能力增强，神经元长度显著性变长，同时细胞间的信息交流明显增多。以上数据表明，PTBP1蛋白在AD中可能是一个新型的靶点。
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公开(公告)号：CN112899280A
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN202110387188.X
申请日：2021-04-09
申请人： 中国药科大学
IPC分类号： C12N15/113 , C12N9/22 , C12N5/10 , C12Q1/02
摘要： 本发明公开了基于CRISPR/Cas 9基因编辑技术建立的AD细胞模型及其构建方法和应用。一种阿尔茨海默病细胞模型，是将靶向ADAM10基因的crRNA、TracrRNA和Cas9蛋白组成的RNP复合物电转入SH‑SY5Y细胞，在SH‑SY5Y细胞株中成功敲除目的基因ADAM10。本发明细胞模型较之正常细胞，Aβ42，Aβ42/Aβ40与pTau/Tau的表达显著升高，炎症小体NLRP3蛋白显著上调，促炎因子TNF‑α的表达显著升高。同时细胞的神经分化功能减弱，神经元长度皱缩，细胞生长速度显著性减慢，神经元的连接显著性减少，可模拟AD患者脑内神经元坏死病症。
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公开(公告)号：CN106906192B
公开(公告)日：2020-10-30
申请号：CN201710250274.X
申请日：2017-04-17
摘要： 本发明公开一种葡萄糖基转移酶以及一种以葡萄糖为供体全细胞催化合成藏红花酸‑葡萄糖酯的方法，属于生物制药领域。本发明所述葡萄糖基转移酶，来源于本实验室筛选到的枯草芽孢杆菌（Bacillus Subtilis），具有如SEQ ID NO:1所示的核苷酸序列，编码所述葡萄糖基转移酶的基因具有如SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列。本发明公开了含有所述编码基因的重组载体、表达盒或重组菌以及所述酶在合成藏红花酸‑葡萄糖酯中的应用。该葡萄糖基转移酶是目前唯一报道的可以定向合成藏红花单葡萄糖酯的微生物源糖基转移酶，具有稳定性高、底物特异性好、区域选择性高等优点，其藏红花单葡萄糖酯转化率可达70‑80%，在藏红花单葡萄糖酯的制备中有较好的应用前景。
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