一种抑制靶基因表达的组合物

    公开(公告)号:CN101658527A

    公开(公告)日:2010-03-03

    申请号:CN200810210898.X

    申请日:2008-08-25

    申请人: 南开大学

    摘要: 一种抑制靶基因表达的组合物含有能够特异性地抑制靶基因表达的siRNA作为活性成分,其中,该组合物还含有氟喹诺酮,所述siRNA和氟喹诺酮的摩尔比为1∶5×10 2 至1∶1×10 7 。本发明提供的抑制靶基因表达的组合物siRNA和氟喹诺酮,氟喹诺酮能够提高siRNA的效能,如图3所示,依诺沙星的50%有效浓度(EC50)为约30μM,因此本发明提供的组合物能够更有效地抑制靶基因的表达。并且,与单独使用siRNA相比,本发明的组合物可以在较低的siRNA浓度下就能实现所需的抑制效果,因此可以减少脱靶。而且,在有效浓度范围内,氟喹诺酮不会对细胞和生物体的正常功能造成影响,因此本发明的组合物是安全的。

    肿瘤微环境响应性的表面电荷可反转纳米药物递送载体

    公开(公告)号:CN111494641A

    公开(公告)日:2020-08-07

    申请号:CN202010323590.7

    申请日:2020-04-22

    申请人: 南开大学

    摘要: 本发明公开一种肿瘤微环境响应性的表面电荷可反转纳米药物递送载体,可应用于MMP9高表达型肿瘤的特异性检测与高效治疗。功能性两亲性分子结构由三部分组成:油酸是该分子的疏水区,中间连接部分是MMP9响应性断裂多肽,另一部分为富含谷氨酸的多肽片段,组成负电荷的两亲分子。纳米递送载体由(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺、二油酰基卵磷脂、大豆卵磷脂、胆固醇、二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000组成带有正电荷的基础框架,经功能性两亲分子OMPE修饰后,表面电荷反转成负电荷。细胞和动物实验表明,该纳米递送载体能有效的递送检测探针和肿瘤药物,对MMP9高表达型肿瘤具有很强的特异性检测与高效治疗效果。

    肿瘤微环境响应性的表面电荷可反转纳米药物递送载体

    公开(公告)号:CN111494641B

    公开(公告)日:2021-08-03

    申请号:CN202010323590.7

    申请日:2020-04-22

    申请人: 南开大学

    摘要: 本发明公开一种肿瘤微环境响应性的表面电荷可反转纳米药物递送载体,可应用于MMP9高表达型肿瘤的特异性检测与高效治疗。功能性两亲性分子结构由三部分组成:油酸是该分子的疏水区,中间连接部分是MMP9响应性断裂多肽,另一部分为富含谷氨酸的多肽片段,组成负电荷的两亲分子。纳米递送载体由(2,3‑二油酰基‑丙基)‑三甲胺、二油酰基卵磷脂、大豆卵磷脂、胆固醇、二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺‑聚乙二醇2000组成带有正电荷的基础框架,经功能性两亲分子OMPE修饰后,表面电荷反转成负电荷。细胞和动物实验表明,该纳米递送载体能有效的递送检测探针和肿瘤药物,对MMP9高表达型肿瘤具有很强的特异性检测与高效治疗效果。

    一种抑制靶基因表达的组合物

    公开(公告)号:CN101658527B

    公开(公告)日:2012-08-08

    申请号:CN200810210898.X

    申请日:2008-08-25

    申请人: 南开大学

    摘要: 一种抑制靶基因表达的组合物含有能够特异性地抑制靶基因表达的siRNA作为活性成分,其中,该组合物还含有氟喹诺酮,所述siRNA和氟喹诺酮的摩尔比为1∶5×102至1∶1×107。本发明提供的抑制靶基因表达的组合物siRNA和氟喹诺酮,氟喹诺酮能够提高siRNA的效能,如图3所示,依诺沙星的50%有效浓度(EC50)为约30μM,因此本发明提供的组合物能够更有效地抑制靶基因的表达。并且,与单独使用siRNA相比,本发明的组合物可以在较低的siRNA浓度下就能实现所需的抑制效果,因此可以减少脱靶。而且,在有效浓度范围内,氟喹诺酮不会对细胞和生物体的正常功能造成影响,因此本发明的组合物是安全的。

    TNFSF15蛋白作为淋巴细胞免疫增强剂的应用及其活化方法

    公开(公告)号:CN113663056B

    公开(公告)日:2024-01-09

    申请号:CN202110863012.7

    申请日:2021-07-29

    申请人: 南开大学

    摘要: 本发明公开了一种TNFSF15蛋白作为淋巴细胞免疫增强剂的应用及其活化方法,属于医药技术领域,在该用途中,TNFSF15蛋白能够作为淋巴细胞免疫增强剂,促进B细胞、CD8+T细胞等淋巴免疫细胞浸润肿瘤,促进抗肿瘤免疫应答、抑制肿瘤生长;TNFSF15还通过激活NF‑κB信号,促进B细胞的增殖、活化表达ICOSL,进而促进CD8+T细胞分泌GZB发挥肿瘤杀伤作用;同时,PI3K信号通路参与TNFSF15促进CD8+T细胞分泌GZB;本发明对免疫疗法的体外扩增和T细胞杀伤性激活有显著的作用,为肿瘤的免疫疗法提供了更多的可能。(56)对比文件Nitzan Maixner等.A TRAIL-TL1AParacrine Network Involving Adipocytes,Macrophages, and Lymphocytes InducesAdipose Tissue Dysfunction Downstream ofE2F1 in Human Obesity.Diabetes.2020,第69卷(第11期),第2311页右栏 cell culture.Paulina H Liang等.Vascularendothelial growth inhibitor (VEGI;TNFSF15) inhibits bone marrow-derivedendothelial progenitor cell incorporationinto Lewis lung carcinomatumors.Angiogenesis.2021,第14卷(第1期),摘要.耿琛琛等.肿瘤坏死因子超家族15在肿瘤中的作用研究进展.中国现代普通外科进展.2018,第21卷(第9期),第702-705页.

    TNFSF15蛋白作为巨噬细胞免疫增强剂的用途及其活化方法

    公开(公告)号:CN113521252B

    公开(公告)日:2022-12-20

    申请号:CN202110863803.X

    申请日:2021-07-29

    申请人: 南开大学

    摘要: 本发明公开了一种TNFSF15蛋白作为巨噬细胞免疫增强剂的用途及其活化方法,属于医药技术领域,在该用途中,TNFSF15蛋白能在体外活化小鼠M‑CSF或GM‑CSF诱导的骨髓来源巨噬细胞、小鼠腹腔巨噬细胞和巨噬细胞系Raw264.7为M1型,增强其杀伤肿瘤细胞功能;且在体内TNFSF15蛋白能增强巨噬细胞免疫活性抑制肿瘤生长,可为日后临床肿瘤治疗提供新的思路。