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公开(公告)号：CN108333366A
公开(公告)日：2018-07-27
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC分类号： G01N33/68 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2-乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT-qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
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公开(公告)号：CN108333366B
公开(公告)日：2020-06-12
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC分类号： G01N33/68 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2‑乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT‑qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
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公开(公告)号：CN108004325A
公开(公告)日：2018-05-08
申请号：CN201810095877.1
申请日：2018-01-31
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种CD44在监测非酒精性脂肪性肝病恶化转化过程中的应用，包括以下步骤：动物分组、模型构建、肝组织脂肪染色、血脂和肝酶活性测定、免疫组织化学染色和基因表达谱分析；通过以上步骤，本发明通过建立正常肝、脂肪肝、损伤变性肝、病变肝和癌变肝的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CD44变化，对照组肝组织含有极微量CD44表达，脂肪肝组的鼠肝组织中CD44表达量明显高于对照组；而变性组、病变组和癌变组的鼠肝组织中CD44表达量均显著高于脂肪肝组和对照组，其中癌变组的CD44表达量最高，癌变组的CD44表达量最高，肝组织中CD44的高表达对肝细胞恶化转化过程中起促进作用。
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公开(公告)号：CN118800363A
公开(公告)日：2024-10-18
申请号：CN202410771966.9
申请日：2024-06-15
申请人： 南通大学附属医院
摘要： 本发明属于AI辅助药物设计领域，公开了基于人工智能片段化技术的先导活性分子生成与筛选方法，包括基于AIDD的片段化活性分子的数据处理、高亲和力的活性分子片段预测以及先导活性分子筛选。本发明从语言模型角度，将分子碎片化为多个token的组合，关注这些token片段的相互作用关系，找到对分子性质影响较大的片段。进一步以分子的分段表示为基础结合语言模型，使用基于语言模型的亲和力模型来筛选具有高亲和力的分子片段。所得到高亲和力的分子片段可以进一步结合分子属性约束，最终通过多维属性预测模型对初步生成的分子进行筛选，生成先导活性分子，实现了AI辅助药物生成的完整解决方案。
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公开(公告)号：CN106614263A
公开(公告)日：2017-05-10
申请号：CN201610829166.3
申请日：2016-09-19
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： A01K67/02
CPC分类号： A01K67/02
摘要： 本发明提供一种CPT‑Ⅱ在脂肪积聚肝细胞诱发恶性转化过程中的应用，包括如下步骤：动物分组、模型制备、血液酶学及脂质检测、肝组织脂肪染色、肝组织蛋白制备与浓度测定、肝CPT‑II浓度定量分析、病理组织学检查、肝CPT‑Ⅱ免疫组织化学染色、以及统计学分析。本发明通过建立脂肪肝和肝脏的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CPT‑II变化，发现脂肪肝模型中CPT‑II含量明显低于正常对照组，表明肝脏脂质积累，脂肪变性会导致肝细胞CPT‑II减少，同时肝癌鼠CPT‑II含量显著低于脂肪肝，与肝细胞恶性程度呈负相关。肝CPT‑Ⅱ比浓度与免疫组织化学证实，肝细胞癌变过程中呈进行性降低，表明CPT‑Ⅱ低表达或功能丧失加重肝细胞脂肪积聚，对肝细胞恶性转化过程起促进作用。
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公开(公告)号：CN104480111A
公开(公告)日：2015-04-01
申请号：CN201410477059.X
申请日：2014-09-18
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： C12N15/113 , A61K48/00 , A61P35/00
摘要： 本发明公开了一种干预丛生蛋白基因转录来逆转肝癌细胞多药耐药的shRNA，其创新点在于：包括以下四条shRNA模板序列中的任一条或一条以上任意组合：CLU-shRNA1：5’-GTAAGTACGTCAATAAGGA-3’；CLU-shRNA2：5’-GGGAATCAGAGACAAAGCT-3’；CLU-shRNA3：5’-CAGTGGAAGATGCTCAACA-3’；CLU-shRNA4：5’-GCGAAGACCAGTACTATCT-3’；将本发明的四条寡核苷酸链退火形成双链的shRNA模板，能够高效抑制人HepG2/ADM细胞株CLU基因转录及CLU蛋白表达。能够明显降低化疗药物IC50值，对靶向或抗癌药物治疗具有增敏作用。通过促凋亡机制使得阿霉素诱导的肝癌细胞发生的凋亡数明显高于对照组及阴性组。
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公开(公告)号：CN103805607A
公开(公告)日：2014-05-21
申请号：CN201410092891.8
申请日：2014-03-13
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： C12N15/113 , A61K48/00 , A61P35/00 , A61P1/16
摘要： 本发明公开了一种干预IGF-I受体基因转录抑制肝癌细胞增殖的shRNA，包括以下三条shRNA模板序列IGF-IR-shRNA2、IGF-IR-shRNA3、IGF-IR-shRNA4中的任一条或一条以上。上述的shRNA能够高效抑制IGF-IR基因转录，从而抑制肝癌细胞增殖，能够对靶向或抗癌药物治疗具有增敏作用。本发明的shRNA能够应用于制备抗肝癌的药物，具有很大的应用前景和经济价值。
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公开(公告)号：CN103743902A
公开(公告)日：2014-04-23
申请号：CN201310601573.5
申请日：2013-11-25
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： G01N33/574 , G01N33/535 , C12N15/85
CPC分类号： G01N33/5011 , C12N15/85
摘要： 本发明公开了一种检测沉默GPC-3基因转录抑制肝癌裸鼠移植瘤能力的方法。通过1）针对靶基因共有序列设计并合成4对miRNA寡聚单链DNA,再合成相应dsDNA，将dsDNA插入载体构建4种重组质粒，并通过荧光定量PCR挑选出干扰效率最高的一种重组质粒；2）将上述干扰效率最高的重组质粒转染至HepG2细胞中构建转染HepG2细胞，并对其进行筛选，得到稳定转染HepG2细胞;3）将上述稳定转染HepG2细胞接种裸鼠皮下构建人肝癌细胞荷瘤裸鼠模型；4）而后测定上述稳定转染HepG2细胞在人肝癌细胞荷瘤裸鼠模型中生长情况。通过以上方法来检测沉默GPC-3基因转录抑制肝癌裸鼠移植瘤能力，可以用于GPC-3对移植瘤的研究。
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公开(公告)号：CN106434752A
公开(公告)日：2017-02-22
申请号：CN201610413072.8
申请日：2016-06-14
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： C12N15/867
CPC分类号： C12N15/86 , C12N2740/15043
摘要： 本发明公开了敲除Wnt3a基因的过程及其验证方法，经过构建针对Wnt3a基因的Cas9慢病毒载体、HepG2细胞的培养与传代、目的细胞慢病毒感染与筛选、错配酶法验证基因敲除效率、细胞蛋白分析、CCK-8法检测细胞增殖的步骤完成对Wnt3a基因的敲除及验证。本发明的优点在于：本发明通过首次构建Cas9双载体慢病毒系统敲除Wnt3a基因,Crispr/Cas9 是一种能够对任何物种基因组的特定位点进行精确编辑的技术，使用该技术能够进行细胞水平单基因或多基因敲除，该方法比其它基因编辑技术靶向精确性更高，RNA靶向序列和基因组序列必须完全匹配，Cas9才会对DNA进行剪切，并可实现对靶基因多个位点同时敲除，载体构建实验周期短，节省大量时间和成本，并且无物种限制。
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公开(公告)号：CN107190006A
公开(公告)日：2017-09-22
申请号：CN201710552226.6
申请日：2017-07-07
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： C12N15/113 , C12N15/867 , C12N15/90
CPC分类号： C12N15/1136 , C07K14/65 , C12N9/22 , C12N15/86 , C12N15/907 , C12N2310/10 , C12N2740/15043
摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，公开了一种靶向IGF‑IR基因的sgRNA，所述sgRNA的核苷酸序列如SEQ ID NO:2所示。本发明应用Crispr/cas9‑sgRNA慢病毒载体系统，在细胞水平上成功对人肝癌细胞IGF‑IR基因进行敲除或修饰，使肝癌细胞IGF‑IR基因转录水平明显下降，使肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力下降，为肝癌治疗提供有效新方法，具有临床应用前景。
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