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公开(公告)号：CN107142310B
公开(公告)日：2021-06-29
申请号：CN201710367068.7
申请日：2017-05-23
IPC分类号： C12Q1/6886 , C12Q1/02 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了特异性shRNA筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证方法，经细胞复苏、细胞培养、细胞转染、干扰前后实时荧光定量PCR检测Ang‑2表达、干扰前后细胞中蛋白表达分析、CCK‑8方法检测干扰Ang‑2基因前后的肺癌细胞增殖能力及干扰前后细胞侵袭、迁移能力改变的检测的步骤完成对特异性shRNA的筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证；本发明实现筛选对Ang‑2基因转录干扰具有特异性Ang‑2‑shRNA1有效质粒转染肺癌细胞，同时能够验证了特异性shRNA靶向干扰Ang‑2能够有效抑制癌细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学能力，为治疗肺癌提供一种新的治疗方向，抑制Ang‑2弥补抗VEGFR单一疗法的局限性。
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公开(公告)号：CN107142310A
公开(公告)日：2017-09-08
申请号：CN201710367068.7
申请日：2017-05-23
IPC分类号： C12Q1/68 , C12Q1/02 , G01N33/574
CPC分类号： C12Q1/6886 , C12Q2600/118 , C12Q2600/136 , C12Q2600/158 , G01N33/5011 , G01N33/57423 , G01N33/57496 , G01N2333/515 , G01N2500/04 , G01N2500/10
摘要： 本发明公开了特异性shRNA筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证方法，经细胞复苏、细胞培养、细胞转染、干扰前后实时荧光定量PCR检测Ang‑2表达、干扰前后细胞中蛋白表达分析、CCK‑8方法检测干扰Ang‑2基因前后的肺癌细胞增殖能力及干扰前后细胞侵袭、迁移能力改变的检测的步骤完成对特异性shRNA的筛选及其靶向Ang‑2基因抑制肺癌细胞的验证；本发明实现筛选对Ang‑2基因转录干扰具有特异性Ang‑2‑shRNA1有效质粒转染肺癌细胞，同时能够验证了特异性shRNA靶向干扰Ang‑2能够有效抑制癌细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学能力，为治疗肺癌提供一种新的治疗方向，抑制Ang‑2弥补抗VEGFR单一疗法的局限性。
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公开(公告)号：CN108333366A
公开(公告)日：2018-07-27
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC分类号： G01N33/68 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2-乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT-qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
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公开(公告)号：CN108333366B
公开(公告)日：2020-06-12
申请号：CN201810077848.2
申请日：2018-01-26
IPC分类号： G01N33/68 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2‑乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT‑qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。
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公开(公告)号：CN108004325A
公开(公告)日：2018-05-08
申请号：CN201810095877.1
申请日：2018-01-31
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574
摘要： 本发明公开了一种CD44在监测非酒精性脂肪性肝病恶化转化过程中的应用，包括以下步骤：动物分组、模型构建、肝组织脂肪染色、血脂和肝酶活性测定、免疫组织化学染色和基因表达谱分析；通过以上步骤，本发明通过建立正常肝、脂肪肝、损伤变性肝、病变肝和癌变肝的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CD44变化，对照组肝组织含有极微量CD44表达，脂肪肝组的鼠肝组织中CD44表达量明显高于对照组；而变性组、病变组和癌变组的鼠肝组织中CD44表达量均显著高于脂肪肝组和对照组，其中癌变组的CD44表达量最高，癌变组的CD44表达量最高，肝组织中CD44的高表达对肝细胞恶化转化过程中起促进作用。
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公开(公告)号：CN118562715A
公开(公告)日：2024-08-30
申请号：CN202410705993.6
申请日：2024-06-03
申请人： 南通大学
摘要： 本发明提供一种代谢相关脂肪性肝病体外细胞模型的构建方法，涉及细胞模型构建技术领域，所述构建方法包含以下步骤：S1：配置脂肪酸溶液；S2：利用脂肪酸溶液培养细胞。本申请的构建方法，其解决了现有技术中构建MAFLD模型细胞来源及培养条件首先的问题，并且，本申请脂肪酸的配置较为方便，并且利用了脂肪酸培养细胞不受细胞来源及培养调节限制，方法简便，本申请中还通过检测细胞脂滴染色及胞内甘油三酯及细胞培养基上清液炎症因子水平验证MAFLD模型构建成功。综上，本申请中能够稳定、可靠地构建MAFLD模型，并验证脂积聚细胞CPT‑II基因表达水平下调与脂代谢通路相关，且过表达CPT‑II后可以限制MAFLD的恶性进展。
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公开(公告)号：CN110348019A
公开(公告)日：2019-10-18
申请号：CN201910644003.1
申请日：2019-07-17
申请人： 南通大学
摘要： 本发明提供一种基于注意力机制的医疗实体向量转化方法，建立MedE2vec模型，具体包括以下步骤：患者整个医疗过程的电子病历包括时间分布零散的多次诊疗事件Event，单次的诊疗事件Event由患者的多个医疗实体Entity组成；输入患者的一次临床诊疗的所有医疗实体，由初始化向量矩阵W将其初始化为向量表示的诊疗序列；捕获患者诊疗事件序列V内部的医疗实体之间的关系即注意力机制；捕获患者不同诊疗事件间的关系：经过迭代训练得到向量矩阵W，W中的第i行即表示医疗实体集合中的向量；通过损失函数不断优化向量矩阵W，来得到最终的医疗实体向量。本发明是一个基于注意力机制的深度学习模型；MedE2vec可以生成更加精确的医疗实体向量。
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公开(公告)号：CN118800363A
公开(公告)日：2024-10-18
申请号：CN202410771966.9
申请日：2024-06-15
申请人： 南通大学附属医院
摘要： 本发明属于AI辅助药物设计领域，公开了基于人工智能片段化技术的先导活性分子生成与筛选方法，包括基于AIDD的片段化活性分子的数据处理、高亲和力的活性分子片段预测以及先导活性分子筛选。本发明从语言模型角度，将分子碎片化为多个token的组合，关注这些token片段的相互作用关系，找到对分子性质影响较大的片段。进一步以分子的分段表示为基础结合语言模型，使用基于语言模型的亲和力模型来筛选具有高亲和力的分子片段。所得到高亲和力的分子片段可以进一步结合分子属性约束，最终通过多维属性预测模型对初步生成的分子进行筛选，生成先导活性分子，实现了AI辅助药物生成的完整解决方案。
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公开(公告)号：CN107625756B
公开(公告)日：2019-10-25
申请号：CN201710796452.9
申请日：2017-09-06
申请人： 南通大学
IPC分类号： A61K31/047 , A61K31/133 , A61P35/00
摘要： 本发明公开了1,6‑己二醇或其衍生物在制备抗肿瘤药物中的应用。1,6‑己二醇或其衍生物可以破坏蛋白的弱相互作用，抑制液相分离过程，可有效抑制肿瘤的发生和发展。1,6‑己二醇在低浓度情况下能相对特异地抑制胰腺癌、肺癌以及黑色素瘤等细胞增殖，在制备防治比如胰腺癌、肺癌以及黑色素瘤等的抗肿瘤药物方面，具有良好的应用前景。
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公开(公告)号：CN106614263A
公开(公告)日：2017-05-10
申请号：CN201610829166.3
申请日：2016-09-19
申请人： 南通大学附属医院
IPC分类号： A01K67/02
CPC分类号： A01K67/02
摘要： 本发明提供一种CPT‑Ⅱ在脂肪积聚肝细胞诱发恶性转化过程中的应用，包括如下步骤：动物分组、模型制备、血液酶学及脂质检测、肝组织脂肪染色、肝组织蛋白制备与浓度测定、肝CPT‑II浓度定量分析、病理组织学检查、肝CPT‑Ⅱ免疫组织化学染色、以及统计学分析。本发明通过建立脂肪肝和肝脏的大鼠模型，检测在肝细胞恶性转化过程中CPT‑II变化，发现脂肪肝模型中CPT‑II含量明显低于正常对照组，表明肝脏脂质积累，脂肪变性会导致肝细胞CPT‑II减少，同时肝癌鼠CPT‑II含量显著低于脂肪肝，与肝细胞恶性程度呈负相关。肝CPT‑Ⅱ比浓度与免疫组织化学证实，肝细胞癌变过程中呈进行性降低，表明CPT‑Ⅱ低表达或功能丧失加重肝细胞脂肪积聚，对肝细胞恶性转化过程起促进作用。
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