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公开(公告)号：CN117137922A
公开(公告)日：2023-12-01
申请号：CN202311112611.0
申请日：2023-08-31
申请人： 同济大学
IPC分类号： A61K31/5415 , A61K45/00 , A61P5/50 , A61P3/10 , A61P1/16 , A61P3/06 , A61P9/10 , A61P19/06 , A61P15/08 , A61P3/04 , C12Q1/6886 , G01N33/68
摘要： 本发明属于胰岛素抵抗相关代谢疾病的治疗技术领域，尤其是涉及一种异丙嗪与泛素D在制备治疗胰岛素抵抗的药物中的应用。本发明提供了Ubd介导胰岛素抵抗发生发展的可能，异丙嗪是靶向Ubd的改善胰岛素抵抗的潜在治疗药物。通过药物异丙嗪靶向Ubd或者干扰技术下调胰岛素抵抗个体中Ubd蛋白的表达，从而改善胰岛素抵抗病理程度，缓解病情。基于本发明的方案，异丙嗪靶向Ubd，可实现干预胰岛素抵抗或治疗胰岛素抵抗的目的。
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公开(公告)号：CN113917157B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
申请人： 同济大学
发明人： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC分类号： G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
摘要： 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN112195244B
公开(公告)日：2022-04-19
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
申请人： 同济大学
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
摘要： 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN112043833A
公开(公告)日：2020-12-08
申请号：CN202011089718.4
申请日：2020-10-13
申请人： 同济大学
摘要： 本发明提供了一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂，所述抑制剂包括肿瘤坏死因子超家族受体FAS的拮抗剂Met。经验证，肿瘤坏死因子超家族受体FAS可以作为GMFB的受体激活下游自噬和凋亡通路，而其拮抗剂Met则将抑制FAS及其下游相关通路的激活，减少细胞凋亡及自噬反应，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程，可用于制备发病早期延缓和/或治疗糖尿病视网膜病变的药物。
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公开(公告)号：CN109136184A
公开(公告)日：2019-01-04
申请号：CN201810779194.8
申请日：2018-07-16
申请人： 同济大学
CPC分类号： C12N5/0621 , A61K35/30 , A61P9/10 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P27/02 , C12N2501/105 , C12N2501/11 , C12N2501/15 , C12N2501/155 , C12N2506/45
摘要： 本发明涉及一种诱导人多能性干细胞分化为RPE细胞的方法，本发明利用抑制剂将人多能性干细胞诱导分化为神经前体细胞；利用Shh、IGF1、EGF生长因子，激活ERK1/2、JNK、Sonic hedgehog信号通路后，细胞呈神经上皮样，然后添加Activin A和Chir99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将神经上皮细胞诱导分化成视网膜前体细胞；视网膜前体细胞继续贴壁培养得到处于幼稚状态的RPE细胞。本发明还研究幼稚RPE细胞用于治疗视网膜变性疾病。与现有技术相比，本发明首次明确了将人多能性干细胞诱导分化为幼稚RPE细胞的三个阶段和所使用的相关小分子物质及生长因子。与成熟RPE相比，本专利分化得到的幼稚RPE移植后可以更有效地治疗视网膜变性疾病。
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公开(公告)号：CN114404421B
公开(公告)日：2023-04-28
申请号：CN202210185418.9
申请日：2022-02-28
申请人： 同济大学
IPC分类号： A61K31/538 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61P3/10
摘要： 本发明提供一种选择性自噬激活剂QX77在制备干预或治疗糖尿病视网膜病变的药物中的应用。本发明研究发现，在DR早期玻璃体中胶质细胞成熟因子GMFB的含量大幅上升，并且作为一种细胞因子影响到视网膜的CMA自噬途径，进而加速DR的病变过程。通过筛选本发明发现选择性自噬激活剂QX77可以激活视网膜中的CMA自噬通路，减少视神经细胞的凋亡，保护视网膜的正常生理功能，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程。同时，QX77作为一种小分子药物在发病早期即可延缓或治疗DR，操作方便且容易制取获得。
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公开(公告)号：CN114404421A
公开(公告)日：2022-04-29
申请号：CN202210185418.9
申请日：2022-02-28
申请人： 同济大学
IPC分类号： A61K31/538 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61P3/10
摘要： 本发明提供一种选择性自噬激活剂QX77在制备干预或治疗糖尿病视网膜病变的药物中的应用。本发明研究发现，在DR早期玻璃体中胶质细胞成熟因子GMFB的含量大幅上升，并且作为一种细胞因子影响到视网膜的CMA自噬途径，进而加速DR的病变过程。通过筛选本发明发现选择性自噬激活剂QX77可以激活视网膜中的CMA自噬通路，减少视神经细胞的凋亡，保护视网膜的正常生理功能，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程。同时，QX77作为一种小分子药物在发病早期即可延缓或治疗DR，操作方便且容易制取获得。
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公开(公告)号：CN113917157A
公开(公告)日：2022-01-11
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
申请人： 同济大学
发明人： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC分类号： G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
摘要： 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN109136184B
公开(公告)日：2021-09-03
申请号：CN201810779194.8
申请日：2018-07-16
申请人： 同济大学
摘要： 本发明涉及一种诱导人多能性干细胞分化为RPE细胞的方法，本发明利用抑制剂将人多能性干细胞诱导分化为神经前体细胞；利用Shh、IGF1、EGF生长因子，激活ERK1/2、JNK、Sonic hedgehog信号通路后，细胞呈神经上皮样，然后添加Activin A和Chir99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将神经上皮细胞诱导分化成视网膜前体细胞；视网膜前体细胞继续贴壁培养得到处于幼稚状态的RPE细胞。本发明还研究幼稚RPE细胞用于治疗视网膜变性疾病。与现有技术相比，本发明首次明确了将人多能性干细胞诱导分化为幼稚RPE细胞的三个阶段和所使用的相关小分子物质及生长因子。与成熟RPE相比，本专利分化得到的幼稚RPE移植后可以更有效地治疗视网膜变性疾病。
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公开(公告)号：CN105943548B
公开(公告)日：2019-01-25
申请号：CN201610394919.2
申请日：2016-06-06
申请人： 同济大学
IPC分类号： A61K31/7105 , A61K49/00 , A01K67/027
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