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公开(公告)号：CN103571793B
公开(公告)日：2016-09-07
申请号：CN201210279963.0
申请日：2012-08-08
申请人： 中国科学院上海生命科学研究院 , 同济大学 , 同济大学附属第十人民医院
摘要： 本发明提供一种分离的、诱导产生的视网膜前体细胞以及包含这种细胞的组合物，所述细胞移植到宿主视网膜的整合率和致瘤性得到极大改善。本发明还提供通过抑制经典Wnt信号通路来制备所述视网膜前体细胞的方法以及制备适合移植的视网膜前体细胞的方法。本发明还提供由(a)Tcf1蛋白，(b)β‑catenin蛋白和(c)Sox2蛋白组成的复合物以及所述复合物在筛选降低诱导产生的细胞致瘤性的药物中的应用。本发明还提供筛选降低诱导产生细胞的致瘤性的药物的方法。本发明为细胞治疗打开了新的途径。
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公开(公告)号：CN103571793A
公开(公告)日：2014-02-12
申请号：CN201210279963.0
申请日：2012-08-08
申请人： 中国科学院上海生命科学研究院 , 同济大学 , 同济大学附属第十人民医院
摘要： 本发明提供一种分离的、诱导产生的视网膜前体细胞以及包含这种细胞的组合物，所述细胞移植到宿主视网膜的整合率和致瘤性得到极大改善。本发明还提供通过抑制经典Wnt信号通路来制备所述视网膜前体细胞的方法以及制备适合移植的视网膜前体细胞的方法。本发明还提供由(a)Tcf1蛋白，(b)β-catenin蛋白和(c)Sox2蛋白组成的复合物以及所述复合物在筛选降低诱导产生的细胞致瘤性的药物中的应用。本发明还提供筛选降低诱导产生细胞的致瘤性的药物的方法。本发明为细胞治疗打开了新的途径。
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公开(公告)号：CN117137922A
公开(公告)日：2023-12-01
申请号：CN202311112611.0
申请日：2023-08-31
申请人： 同济大学
IPC分类号： A61K31/5415 , A61K45/00 , A61P5/50 , A61P3/10 , A61P1/16 , A61P3/06 , A61P9/10 , A61P19/06 , A61P15/08 , A61P3/04 , C12Q1/6886 , G01N33/68
摘要： 本发明属于胰岛素抵抗相关代谢疾病的治疗技术领域，尤其是涉及一种异丙嗪与泛素D在制备治疗胰岛素抵抗的药物中的应用。本发明提供了Ubd介导胰岛素抵抗发生发展的可能，异丙嗪是靶向Ubd的改善胰岛素抵抗的潜在治疗药物。通过药物异丙嗪靶向Ubd或者干扰技术下调胰岛素抵抗个体中Ubd蛋白的表达，从而改善胰岛素抵抗病理程度，缓解病情。基于本发明的方案，异丙嗪靶向Ubd，可实现干预胰岛素抵抗或治疗胰岛素抵抗的目的。
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公开(公告)号：CN106609257B
公开(公告)日：2020-04-10
申请号：CN201510690678.1
申请日：2015-10-22
申请人： 同济大学
IPC分类号： C12N5/071 , C12N5/0793
摘要： 本发明涉及一种高效分离体外诱导的RPE细胞和RPC的方法，属于生物技术领域。本方法可以简单，有效的从hESCs来源的混合细胞群体中分离纯化得到大量成熟的RPE细胞和RPC。与现有的技术相比，本发明适用于hESCs来源的含有色素团块的混合细胞；相较于传统的机械分离法，本发明方法简单，重复性好，成功率高，细胞纯度和得率高，并且同时分离得到RPE细胞和RPC。
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公开(公告)号：CN106609263B
公开(公告)日：2020-04-07
申请号：CN201510690140.0
申请日：2015-10-22
申请人： 同济大学
IPC分类号： C12N5/079 , C12N5/0735 , C12N5/071
摘要： 本发明涉及一种高效诱导多能干细胞向视网膜色素上皮细胞分化的方法，属于生物技术领域。本发明方法在不添加任何小分子诱导的情况下，在体外模拟体内眼球发育的过程，自发的分化为RPE细胞。与已经报道的方法相比，本发明未采用任何小分子诱导刺激，严格模拟体内眼球发育，简单，快捷，高效的获得大量的由多能干细胞分化而来的RPE细胞。
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公开(公告)号：CN106620678A
公开(公告)日：2017-05-10
申请号：CN201611063520.2
申请日：2016-11-28
申请人： 同济大学
CPC分类号： A61K38/55 , A61K9/0048
摘要： 本发明涉及PKA抑制剂H‑89作为PVR抑制剂的应用。与现有技术相比，本发明首次发现了PKA抑制剂H‑89在体外以及体内的PVR模型中对PVR的抑制作用，H‑89能够保护由于PVR发病过程中如EMT等引起的EMT相关的基因表达水平改变以及紧密连接的破坏等，并同时说明了在PVR的发病过程中，TGFβ和PKA信号通路的关系，TGFβ能够激活PKA信号通路，而PKA抑制剂H‑89对PVR的抑制作用可能会通过抑制EMT来实现的。这些结果首次表明在PVR发病过程中，PKA信号通路的作用，以及PKA抑制剂H‑89可以作为PVR治疗的药物。
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公开(公告)号：CN106609263A
公开(公告)日：2017-05-03
申请号：CN201510690140.0
申请日：2015-10-22
申请人： 同济大学
IPC分类号： C12N5/079 , C12N5/0735 , C12N5/071
摘要： 本发明涉及一种高效诱导多能干细胞向视网膜色素上皮细胞分化的方法，属于生物技术领域。本发明方法在不添加任何小分子诱导的情况下，在体外模拟体内眼球发育的过程，自发的分化为RPE细胞。与已经报道的方法相比，本发明未采用任何小分子诱导刺激，严格模拟体内眼球发育，简单，快捷，高效的获得大量的由多能干细胞分化而来的RPE细胞。
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公开(公告)号：CN106609255A
公开(公告)日：2017-05-03
申请号：CN201510690154.2
申请日：2015-10-22
申请人： 同济大学
摘要： 本发明涉及一种含PJ34和视网膜色素上皮细胞的细胞悬液及其应用，属于生物技术领域。本发明含PJ34和视网膜色素上皮细胞的细胞悬液为单细胞悬液，其含有分子化合物PJ34以及视网膜色素上皮细胞，所述的分子化合物PJ34浓度为0.3μM，所述的视网膜色素上皮细胞的浓度为1～2×105个细胞/5微升。所述的细胞悬液为视网膜退行性疾病移植用细胞悬液。与现有技术相比，本发明证实PJ34可以抑制由RPE变性导致的感光细胞的死亡，因此，在移植RPE细胞治疗视网膜变性的同时，联合PJ34抑制或延缓感光细胞变性，可以有效延缓视网膜变性进程。本发明为临床利用细胞移植技术治疗视网膜变性提供新的思路和理论依据，推动细胞移植治疗视网膜变性疾病的转化科学研究。
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公开(公告)号：CN113759127B
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
申请人： 同济大学
摘要： 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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